söndag, december 13, 2009
onsdag, november 04, 2009
Ett öppet brev...
...till Dig som tar åt Dig
Som jag har gråtit som jag har kämpat. Ville först inte tro på Din särbo när han ringde förra hösten, oftast sent på kvällen ibland mitt i natten och sa att han var orolig över ditt drickande. Han var ofta själv berusad och att det fanns någon anledning att tro att DU hade problem med alkoholen fanns ju inte. Det var det ju HAN som hade. Strax efter jul fick jag dock se med egna ögon hur illa det var. Pratade med Dig dagen efter och Du sa att det blivit lite väl mycket sista tiden och att Du skulle dra ner på drickandet. Ytterligare strapatser utspelade sig med jämna mellarnrum, var och en möjlig att beskriva i en lång historia. Jag ställde upp för Dig varje gång. Jag hade avslappningsövningar med Dig, vi var och simmade, vi promenerade, allt för att stötta Dig och pusha Dig i att inte behöva må så dåligt och låta bli att ta till alkoholen. För varje gång Du trillade upplevdes det mer och mer traumatiskt. För varje gång blev Du mer och mer förändrad. Du lovade och svor att Du skulle fixa det själv och ibland trodde även jag på det. Du sa att hände det igen var jag tvungen få in Dig på LPT för Du ville inte göra bort Dig mer. Så hände det igen, men inte gick det få Dig att åka in. Kontakt med psykjour och särbos och sons vädjande ledde någon enstaka gång till hämtning med tvång. Varje gång ringde Du och sa att det måste vara den sista. Sista gången Du åkte in hade du vinglat på dagtid och människor hade sett Dig behövt hela vägbredden för att ta Dig fram på vägen. När polisen kom hade de tittat på klockan att det gått för lång tid och att det inte lönade sig att ta något blodprov. Du fick åka in på psyk istället. Efter en vecka sms:ade du mig och ville jag skulle ringa upp Dig på beroendeenheten. Jag gjorde det och Du lät äntligen som Dig själv. Du sa att så här kunde Du inte hålla på längre, att då skulle Du förlora jobbet, lägenheten, alla vännerna och djuren. Du sa att Du inte förstod vad Du höll på med. Det kändes som att Du fått insikt. Du visste att jag skulle finnas för Dig och stötta Dig och att vi skulle börja om och simma, promenera osv.bara Du höll Dig från alkoholen. Ett litet hopp hade tänts. Du sms:ade mig att Du tyckte om mig så mycket och hoppades att vi kunde bli vänner igen. Du visste att jag också ville det men att jag inte tänkte vara medberoende med dig så det fick vänta tills du blivit nykter. Jag svarade att det skulle bli jobbigt det datum vi skulle vittna att Du kört bil onykter. Fick aldrig något svar. Så kom dagen då vi satt i tingssalen. Jag bölade och grät där jag satt i vittnesbåset. Det var inte länge sedan Du och jag pratade om att det var ju ändå otroligt att det blev människor av oss, så busiga som vi var i tonåren. Hur hade vi hamnat här? I tingssalen? Trodde i min enfald att Du skulle ha erkänt att Du kört onykter, det skulle äntligen innebära att Du skulle få/dömas till RIKTIG vård. Kanske alkolås? En dom som skulle kunna hindra Dig från att utsätta Dig för ännu fler trauman. Hur skulle det kännas om Du skulle köra ihjäl någon för att du kört bil onykter? Det skär i mitt hjärta att Du inte inser Ditt eget bästa. Det skär i mitt hjärta att Din särbo inte inser Ditt eget bästa utan fortsätter att curla för Dig och vara medberoende. Men det är väl som prästen säger (ja dina närmaste går hos prästen för samtal för detta)Din särbo är själv för svag. Han orkar inte stå emot. Han intalar sig att han är snäll men han är bara rädd. Han hjälper Dig att fortsätta, att dra ut på lidandet. På Ditt lidande, på hans lidande, på mitt lidande, ja allas lidande. Min familj har länge klagat. Antingen var jag hos Dig, i telefonen med Dig eller med Dig i mina tankar. Jag var hoppfull, jag var arg, jag var förtvivlad. Mina studier blev lidande. Men nu äntligen såg jag ljuset att Du skulle dömas till vård och slippa köra ihjäl någon. Domen har kommit. Du är frikänd. Jag har läst Ditt vittnesmål och jag undrar; hur i helskotta kan Du säga att vi har varit osams i över ett år ???!!!!!! Börjar nu inse att Du går över lik...
Som jag har gråtit som jag har kämpat. Ville först inte tro på Din särbo när han ringde förra hösten, oftast sent på kvällen ibland mitt i natten och sa att han var orolig över ditt drickande. Han var ofta själv berusad och att det fanns någon anledning att tro att DU hade problem med alkoholen fanns ju inte. Det var det ju HAN som hade. Strax efter jul fick jag dock se med egna ögon hur illa det var. Pratade med Dig dagen efter och Du sa att det blivit lite väl mycket sista tiden och att Du skulle dra ner på drickandet. Ytterligare strapatser utspelade sig med jämna mellarnrum, var och en möjlig att beskriva i en lång historia. Jag ställde upp för Dig varje gång. Jag hade avslappningsövningar med Dig, vi var och simmade, vi promenerade, allt för att stötta Dig och pusha Dig i att inte behöva må så dåligt och låta bli att ta till alkoholen. För varje gång Du trillade upplevdes det mer och mer traumatiskt. För varje gång blev Du mer och mer förändrad. Du lovade och svor att Du skulle fixa det själv och ibland trodde även jag på det. Du sa att hände det igen var jag tvungen få in Dig på LPT för Du ville inte göra bort Dig mer. Så hände det igen, men inte gick det få Dig att åka in. Kontakt med psykjour och särbos och sons vädjande ledde någon enstaka gång till hämtning med tvång. Varje gång ringde Du och sa att det måste vara den sista. Sista gången Du åkte in hade du vinglat på dagtid och människor hade sett Dig behövt hela vägbredden för att ta Dig fram på vägen. När polisen kom hade de tittat på klockan att det gått för lång tid och att det inte lönade sig att ta något blodprov. Du fick åka in på psyk istället. Efter en vecka sms:ade du mig och ville jag skulle ringa upp Dig på beroendeenheten. Jag gjorde det och Du lät äntligen som Dig själv. Du sa att så här kunde Du inte hålla på längre, att då skulle Du förlora jobbet, lägenheten, alla vännerna och djuren. Du sa att Du inte förstod vad Du höll på med. Det kändes som att Du fått insikt. Du visste att jag skulle finnas för Dig och stötta Dig och att vi skulle börja om och simma, promenera osv.bara Du höll Dig från alkoholen. Ett litet hopp hade tänts. Du sms:ade mig att Du tyckte om mig så mycket och hoppades att vi kunde bli vänner igen. Du visste att jag också ville det men att jag inte tänkte vara medberoende med dig så det fick vänta tills du blivit nykter. Jag svarade att det skulle bli jobbigt det datum vi skulle vittna att Du kört bil onykter. Fick aldrig något svar. Så kom dagen då vi satt i tingssalen. Jag bölade och grät där jag satt i vittnesbåset. Det var inte länge sedan Du och jag pratade om att det var ju ändå otroligt att det blev människor av oss, så busiga som vi var i tonåren. Hur hade vi hamnat här? I tingssalen? Trodde i min enfald att Du skulle ha erkänt att Du kört onykter, det skulle äntligen innebära att Du skulle få/dömas till RIKTIG vård. Kanske alkolås? En dom som skulle kunna hindra Dig från att utsätta Dig för ännu fler trauman. Hur skulle det kännas om Du skulle köra ihjäl någon för att du kört bil onykter? Det skär i mitt hjärta att Du inte inser Ditt eget bästa. Det skär i mitt hjärta att Din särbo inte inser Ditt eget bästa utan fortsätter att curla för Dig och vara medberoende. Men det är väl som prästen säger (ja dina närmaste går hos prästen för samtal för detta)Din särbo är själv för svag. Han orkar inte stå emot. Han intalar sig att han är snäll men han är bara rädd. Han hjälper Dig att fortsätta, att dra ut på lidandet. På Ditt lidande, på hans lidande, på mitt lidande, ja allas lidande. Min familj har länge klagat. Antingen var jag hos Dig, i telefonen med Dig eller med Dig i mina tankar. Jag var hoppfull, jag var arg, jag var förtvivlad. Mina studier blev lidande. Men nu äntligen såg jag ljuset att Du skulle dömas till vård och slippa köra ihjäl någon. Domen har kommit. Du är frikänd. Jag har läst Ditt vittnesmål och jag undrar; hur i helskotta kan Du säga att vi har varit osams i över ett år ???!!!!!! Börjar nu inse att Du går över lik...
torsdag, oktober 29, 2009
Lyckliga stunder
Just nu är ett underbart ögonblick, ett sådant ögonblick som jag känner "det är det här som är meningen med livet"! Jag NJUTER och jag är
STOLT och jag blir faktiskt tårögd av stunden! Det är ljuv musik som strömmar ut i rummet. Minns att jag var glad att hon i alla fall kommit längre än mig i grundskolans pianolektioner, när hon ville sluta. Kanske det är tack vare keyboarden som min pappa gav henne en jul som hon nu på egen hand lärt sig spela sådana fantastiska melodier! Bland annat denna och JA! Hon spelar den lika bra min underbara dotter Sofia!!!
STOLT och jag blir faktiskt tårögd av stunden! Det är ljuv musik som strömmar ut i rummet. Minns att jag var glad att hon i alla fall kommit längre än mig i grundskolans pianolektioner, när hon ville sluta. Kanske det är tack vare keyboarden som min pappa gav henne en jul som hon nu på egen hand lärt sig spela sådana fantastiska melodier! Bland annat denna och JA! Hon spelar den lika bra min underbara dotter Sofia!!!
söndag, oktober 25, 2009
Skämmes!
Bedrövligt dålig updatering av bloggen just nu. Tror det beror en del på att jag är mitt uppe i D-uppsatsen. Just nu är examinationen uppskjuten till 18 nov.
torsdag, oktober 01, 2009
onsdag, september 30, 2009
Svampad!
Totalt svampad är vad jag blivit, eller svamptokig. Eller som min kära vän sa "det är ju som om man gick och plockade tusenlappar!" Idag har denna konstiga samlarinstinkt fått mig att gå i TRE timmar i skogen! Jag är både halt och lytt nu men det doftar fantastiskt med smörstekt Karl Johan! JA! Jag hittar och identifierar kungen av soppen numera. För bara två veckor sen hade jag aldrig sett någon - men NU hittar jag dem både här och där! Däremot så sent på hösten nu så de de är så maskätna...men nästa höst då...
måndag, september 07, 2009
Hygien i Hemsjukvården
Under vintern/våren 2009 ska väskor packas och implementeras i hemsjukvården och hemtjänsten. Dessa väskor ska vara packade med handskar, förkläden, handsprit och skoskydd och ska tas med vid varje besök.
Basala hygienrutiner
Basala hygienrutiner ska tillämpas vid all vård och behandling av
samtliga patienter/vårdtagare, oavsett diagnos och vårdgivare. Rutinerna
omfattar handhygien och bruk av handskar samt skyddsrock/
plastförkläde i vårdarbetet. Att tillämpa basala hygienrutiner är den
viktigaste åtgärden för att förebygga smittspridning i vården (34).
Händer – handhygien – handdesinfektion
Kontaktsmitta via händerna är den vanligaste av alla smittvägar.
Direkt kontaktsmitta från ett infekterat sår, en nagelbandsinfektion
el.dyl. utgör den största smittrisken. Indirekt kontaktsmitta via tillfälligt
förorenade händer är dock den smittväg som har störst betydelse
i vården. Handdesinfektion ska utföras före och efter alla
vård- och undersökningsmoment, men även före rena arbetsmoment,
t.ex. vid hantering av höggradigt rent gods, läkemedel och
livsmedel.
Handdesinfektion med alkoholbaserat desinfektionsmedel är en
snabb och effektiv metod att minska bakteriemängden. Bakterier
som förorenat vårdpersonalens händer under vårdarbetet, kommer
oftast att tillhöra hudfloran endast tillfälligt och kallas transient
hudflora. Den reduceras mycket effektivare om man använder ett
alkoholbaserat handdesinfektionsmedel än om man tvättar händerna
med tvål och vatten
Återfettande medel, t.ex. glycerol, ingår i handdesinfektionsmedlet,
vilket förhindrar uttorkning av huden.
Då händerna är synligt förorenade eller känns kladdiga, ska de
rengöras mekaniskt med flytande tvål och vatten samt torkas noggrant
före handdesinfektionen.
Detta är väl bekant för all vårdpersonal och vetenskapligt välgrundat
(se kapitlet Desinfektion av hud och slemhinnor, avsnittet
Handhygien i vården). Att alla kategorier av personal har goda kun70
skaper om handhygien och andra basala hygienrutiner leder inte
alltid till korrekt beteende (35). Behållare med desinfektionsmedel
bör vara lättillgängliga och utplacerade där de behövs, exempelvis
vid patientens säng (36). Förutom utbildning är goda förebilder av
avgörande betydelse för att handhygienen ska fungera (37).
Tyvärr är följsamheten gentemot handhygienrutiner dålig i vården
och måste öka bland alla personalkategorier (38). I en kampanj
för handhygien på ett universitetssjukhus i Schweiz lyckades man i
tre år öka följsamheten från 40 till 60 procent (39). Samtidigt halverades
prevalensen vårdrelaterade infektioner och risken för vårdrelaterade
MRSA.
Handskar
Handskar ska användas för att skydda händerna från att bli kraftigt
förorenade vid exempelvis kontakt med kroppsvätskor som blod,
urin, avföring, sekret och likvor (40). Kroppsvätskor innehåller ofta
stora mängder mikroorganismer, och om händerna inte skyddas
överskrids kapaciteten för handdesinfektion, d.v.s. transienta mikroorganismer
blir kvar på huden även efter desinfektion (41). Handskar
används alltså för att minska mängden smittämnen som når
handen, så att handdesinfektionsmedlet kan avlägsna resten av den
transienta floran. Handskens betydelse för att hindra indirekt kontaktsmitta
mellan patienter är väldokumenterad både när det gäller
bakterier och virus (40).
I en studie från Baltimore fann man att följsamheten vad gäller
handdesinfektion på en intensivvårdsavdelning i genomsnitt låg på
22,1 procent. Personal som använde handskar desinfekterade dock
sina händer fyra gånger så ofta (38 procent) som de som inte använde
handskar (9,8 procent). Detta kan betyda att de som använde
handskar även var bättre på att följa hygienrutiner i allmänhet
(42).
Handskar används också för att minska risken för blodburen
smitta från patienter till personal och patienter emellan. Detta är
väldokumenterat från hepatit B-utbrott på 1960-talet bland dialyspatienter
(43). Handskar av naturgummilatex (NGL) och polyvinylklorid
(PVC) minskar smittrisken i samband med inokulationssmitta
genom att det blod som finns på kanylens utsida mekaniskt stryks
av på handsken (44); mängden blod inne i kanylens lumen påverkas
dock inte. Nya medicinska handskar tillverkade av NGL och PVC
är effektiva barriärer mot t.ex. HIV (45). Handskar ska användas
vid arbetsmoment som innebär en risk för kontakt med blod,
kroppsvätskor och utsöndringar (4). Individuell riskbedömning
71
görs utifrån arbetets art (se kapitlet Blodburen smitta).
Handskar förhindrar inte smittspridning av bakterier från en hudinfektion
på handen – att sätta handske eller fingertuta på ett finger
med nagelbandsinfektion räcker inte för att förhindra smittspridning
vare sig med MRSA eller grupp A-streptokocker (46). Personal
med pågående infektion ska därför inte arbeta i patientnära vård.
Handskar blir förorenade utanpå och sprider då smitta på samma
sätt som den obehandskade handen, varför man inte omväxlande
ska beröra smutsigt och rent. Handskar kan invagga bäraren i en
falsk känsla av säkerhet och utgör därmed en ökad risk för handskspridd
smitta (47), samt kan leda till sämre följsamhet vad gäller
handdesinfektion (38). Handskar måste bytas mellan arbete med
olika patienter, annars finns en självklar risk för smittspridning med
t.ex. Staphylococcus aureus, enterokocker eller acinetobacter (48).
Handskar ska också bytas mellan rena och orena vårdmoment hos
samma patient (42). Tyvärr ser vi ofta att handskar används för ofta
och för länge, vilket gör att rena rutiner blir smutsiga rutiner (47).
Handskar går lätt sönder, och handen förorenas även när handsken
tas av. Därför måste händerna desinfekteras även när man burit
handskar. Handskar får inte desinfekteras och återanvändas
(48).
Användning av handskar innebär alltid en risk för att personalen
drabbas av skador och eksem på händerna (49). För att minska risken
för kontakteksem eller allergi är handskar av plast att föredra
framför latex. När naturgummilatexhandskar används ska de vara
av god kvalitet och ha låga halter av allergiframkallande ämnen
(50). Vissa handskar har begränsad hållbarhet och ska förvaras
svalt. Handskmaterialet påverkas av slitage och kemikalier, inklusive
alkohol, vilket försämrar dess kvalitet och skyddseffekt, varför
handskarna ska bäras kortas möjliga tid. I en studie exponerades
undersökningshandskar tillverkade av naturgummilatex, vinyl, nitrilgummi
och syntetisk elastomer (styrenbutadien) för 5 ml handdesinfektionsmedel.
Man fann då att både vinyl- och nitrilhandsken
läckte redan efter två minuter och att alkoholen trängt in i alla handskar
utom i den av syntetisk elastomer efter tio minuter (51).
Klädsel vid vårdarbete
Arbetsdräkten
Näst efter kontaktsmitta via händer är den smitta som överförs via
kläderna den mest betydelsefulla. Studier av spridningen av spårpartiklar
och S. aureus mellan vårdrum, pekar på att vårdpersona72
lens kläder kan överföra en smittdos från patient till patient som är
cirka 50 gånger större än den luftburna (52, 53). Arbetsdräkten blir
förorenad med mikroorganismer vid direktkontakt med patienten
(53) eller med förorenade föremål. Mest smutsig blir man på bröst
och mage, men även axlar och rygg blir förorenade (54). Långärmad
läkarrock har visat sig vara en risk för smittspridning, då riklig växt
av S. aureus påvisats längst ner på rockärmen samt i och vid fickor
(55, 56). Plagg med långa ärmar ska därför inte bäras vid patientnära
vård eller undersökning av patienten. Arbetsdräkten ska vara
kortärmad för att göra en korrekt handdesinfektion möjlig.
För övrigt har arbetsdräktens utformning liten vårdhygienisk betydelse.
Spill och smuts syns bra på vita material, och detta är orsaken
till att vit arbetsdräkt är vanlig i svensk sjukvård. För att avlägsna
och avdöda stabila mikroorganismer såsom enterokocker
och svampsporer bör tvättemperaturen överstiga 60° C. (57, 58).
Därför är kläder för vårdpersonal som bara kan tvättas som s.k.
fintvätt (30–
50° C) olämpliga. Privata kläder som enbart används utanför
sjukvården är sällan smittförande (59), men om de används i
direkt patientvård kan de givetvis överföra smitta.
Skyddskläder – plastförkläde
En skyddsrock av tyg minskar den klädburna kontaktsmittan 20–
100 gånger genom att arbetsdräkten under rocken blir mindre smutsig
(53). Skyddseffekten är dock beroende av hur våta kläderna blir
och hur tätt klädmaterialet är (28, 60). Rockarna är förorenade redan
efter sex timmars användning i intensivvård (61). Vid längre
användning uppstår jämvikt mellan de bakteriemängder som tillförs
kläderna och dem som dör undan genom intorkning. S. aureus
kan leva i minst en vecka på kläder, och epidemiska stammar av till
exempel meticillinresistenta S. aureus (MRSA) kan överleva i upp
till sex veckor (37). Skäl finns alltså att byta skyddsrockar åtminstone
en gång/dygn (61). Mikroorganismerna kan vandra genom materialet
vid mekanisk bearbetning, särskilt om plagget är fuktigt
(60). Hur plagget hängs saknar däremot betydelse. Varje gång en
rock tas av/på sprids bakterier till luften (27). Skyddsrock ska därför
endast användas vid direkt kontakt med patienten eller med förorenade
föremål där det finns risk för kontaktsmitta. Rocken ska vara
patientbunden (knuten till samma patient) och bytas dagligen samt
vid nedsmutsning. En vätskeavvisande skyddsrock kan vara ett alternativ
vid arbetsmoment som innebär risk för stänk. Plastförkläde
minskar nedsmutsningen av arbetskläderna cirka 30 gånger (52) och
minskar mängden bakterier på arbetskläderna, och därmed risken
73
för klädburen smitta (62). Det ger dessutom ett skydd vid våta vårdmoment
och vid stänk av kroppsvätskor. Ett plastförkläde som kasseras
direkt efter användningen föredras av många framför patientbundna
skyddsrockar i tyg, både av praktiska och ekonomiska skäl.
Ritualer, som att ta på sterila handskar, skyddsrock, mössa och
munskydd inför varje besök i ett vårdrum, är kostsamma och leder
till fel i rutinerna (63). Plastförkläde eller patientbunden skyddsrock
vid kroppskontakt med patienten eller hans/hennes säng, samt undersökningshandskar
vid kontakt med utsöndringar, är effektiva
skydd mot smitta både när det gäller bakterier och virus (10, 63).
Täta skyddskläder
Enligt personskyddsdirektivet i EU pågår arbete med att ta fram
standarder för kläder som skyddar bäraren mot smittrisker. Detta
arbete har pågått parallellt med standardiseringen av operationstextilier,
och man använder samma testmetoder. I standardförslaget för
personskyddsdirektivet anges sex skyddsklasser,
baserat på resultatet
av mätningarna av torr och våt bakteriepenetration. Mätmetoderna
medger dock inte så noggrann definition av skyddskläderna.
Material som används till specialarbetsdräkt (se kapitlet Infektioner
i sår och operationsområde efter operation) skyddar till 80–90 procent
mot luftburen smitta. Viktigare i den patientnära vården är
dock att materialet är vätskeavvisande eller vätsketätt.
Vätskeavvisande skyddsrock av tättvävt material, med lång ärm
och mudd, används i svensk sjukvård idag som personskydd vid stor
risk för t.ex. blodburen smitta. De tätaste skyddskläderna är tillverkade
av plastlaminerade engångs- eller flergångsmaterial, t.ex. som
operationsrockar, och används bl.a. i brännskadevården, där risken
för indirekt kontaktsmitta via kläderna är särskilt stor (28, 61).
En mycket tät overall, t.ex. för vård av extremt smittsamma patienter,
finns i produktion sedan cirka 30 år (64).
Åtgärder utöver basala hygienrutiner
Stänkskydd
Stänkskydd används för att skydda bäraren från att få stänk av blod
eller andra kroppsvätskor i näsa/mun. Ett vätskeavvisande munskydd
i kombination med skyddsglasögon, eller ett visir, kan användas
som stänkskydd mot luftvägssekret, t.ex. vid sugning av luftvägar,
och mot blodstänk. Dokumentation av hur stor skyddseffekt
detta har, är svår att få fram. Operationsmunskydd testas och klassas
efter skyddseffekt mot blodstänk (65).
74
Munskydd
Munskydd är avsedda att hindra droppar från bärarens luftvägar
från att falla ned på rena ytor med sterilt material, i operationssår
och liknande. Munskydd avskiljer >95 procent eller >98 procent av
partiklar i storleksordningen 3 μ från bäraren. Munskydd av operationsmodell
har liten betydelse som smittskydd på en vårdavdelning,
vare sig för personal eller patienter (66). Personalens luftvägsflora
orsakar sällan kolonisation hos patienten (27, 67, 68). Även om enstaka
studier visat att munskydd och skyddsglasögon eventuellt kan
ha betydelse för att hindra spridning av luftvägsvirus, t.ex. RSV, från
nyfödda barn till personal (69), är händerna den viktigaste smittvägen
(se ovan om droppsmitta). Vid förkylning kan bakterier från
svalgfloran spridas, men munskydd minskar inte denna risk (70). I
många länder föreskrivs munskydd mot luftvägssmitta från patienter,
men detta får anses ingå i ritualerna. Inte heller finns det skäl att
sätta munskydd på patienterna. Munskydd på en hostande tuberkulospatient
skulle teoretiskt kunna fånga upp stora droppar, men den
som hostar tar naturligen av sig munskyddet, och munskyddet skyddar
inte mot mindre partiklar som den hostande sprider (71). En
patient med immunsuppression blir inte heller skyddad från luftvägssmitta
av ett munskydd.
Andningsskydd, tuberkulos
Andningsskydd är avsedda att hindra att små luftburna partiklar
dras ned djupt i luftvägarna, men inte i första hand för att skydda
mot smitta.
De partiklar som når ned i bronkerna och åstadkommer smitta
från patienter med smittsam lungtuberkulos är mindre än 2 μ (13).
Munskydd kan inte filtrera bort dessa små partiklar i tillräckligt hög
grad (71). För att skydda mot luftburen tuberkulosmitta i ett rum
krävs andningsskydd.
Med uppträdandet av svårbehandlade, multiresistenta stammar
av Mycobacterium tuberculosis, särskilt i patientgrupper med bristande
infektionsförsvar, har betydelsen av skyddsåtgärder mot tuberkulos
i vården åter ökat. En hostande patient med öppen lungtuberkulos
är mycket smittsam. Viktigast för att förhindra vårdrelaterad
spridning av tuberkulos är att tidigt upptäcka, isolera och så
långt det är möjligt behandla smittsamma patienter (72). Detta kan
förefalla självklart, men de större utbrott av smittspridning som publicerats
på senare tid har oftast orsakats av att diagnosen missats
eller försenats. Andningsskydd ska vara CE-märkta och godkända
enligt SS-EN 149:2001 (73), som anger de minimikrav för prestanda,
75
testmetoder och märkning som visar att produkten uppfyller kraven
i EU-direktivet 89/686 om personlig skyddsutrustning. I testningen
ingår, förutom läckage och partikelfiltrering, även hållfasthet, temperaturbeständighet
och hur andningsskyddet fungerar under aktivitet
m.m. I SS-EN 149:2001 ingår dock inte mikroorganismer.
Andningsskydden indelas i tre klasser beroende på skyddseffekten:
FFP1, FFP2 eller FFP3. Avskiljningen av testaerosol med mediandiameter
0,6 μm är för FFP1 80 procent, FFP2 94 procent och FFP3
99,95 procent. Andningsskydd har inget vätsketätt lager, däremot ett
vätskeavvisande. Skydden är utarbetade och testade för industriell
användning men rekommenderas även inom sjukvården för att skydda
bäraren från exempelvis smittfarliga ämnen. Andningsskydd har
högt andningsmotstånd och har därför ofta en utandningsventil, och
är alltså inte avsedda att skydda mot smitta från användaren.
Om andningsskydd eller munskydd ska användas eller ej vid vissa
allvarliga infektioner som t.ex. SARS, avhandlas i annat kapitel (se
kapitlet Svår akut respiratorisk sjukdom SARS).
Betydelsen av skyddsåtgärder såsom andningsmasker, ventilation
och UV-ljus är inte säkerställd (74, 75). Patienter med smittsam
lungtuberkulos ska dock vårdas på enkelrum, med ventilation utan
recirkulation (återanvändning av luften). För att skydda medpatienter
i angränsande lokaler bör rummet helst också ha särskild ventilation,
antingen balanserad så att det inte är något luftflöde mellan
korridor och rum, eller med negativt tryck så att luftflödet är från
korridoren in till rummet. Se även avsnittet Luftburen smitta. Ventilation
skyddar inte dem som vistas i samma rum som patienten. Ett
andningsskydd ska användas av all personal vid patientnära vård av
personer med smittsam lungtuberkulos, särskilt vid åtgärder som
framkallar hosta (andningsgymnastik, bronkoskopi). Risken för
smittspridning i rum där smittsam tuberkulospatient vistas är beroende
bl.a. av hostfrekvens (71).
Smittrisken när det gäller sårinfektioner med mykobakterier såsom
tuberkulos är liten, om inte sekretionen från såret är synnerligen
kraftig (76, 77). Om basala hygienrutiner följs och aerosolbildning
undviks så är detta tillräckligt. Att smitta skulle spridas till
personal eller medpatienter från extrapulmonella infektioner t.ex. i
hjärnhinnor, skelett, tarmar, njurar och genitalia har inte visats.
Mössa – hår
De människor som är koloniserade med S. aureus på huden är ibland
även koloniserade i hårbottnen, varifrån små mängder bakteriebärande
hudceller avges (78). Smittspridning via håret förekommer
76
knappast i vårdmiljö (64). Mössa har använts vid vård av MRSApatienter
men utan bevis för dess effektivitet (24), och mössan har
även visat sig vara overksam när det gäller att hindra spridning av S.
aureus i spädbarnsvård (59).
Långt hår och skägg ska sättas upp eller täckas vid vårdarbete (79).
På vissa arbetsplatser som storkök, operationssal, sterilcentral krävs
hårskydd för att hindra att hårstrån faller ned i det rena arbetsfältet.
Huvudduk innebär inte någon risk för smittspridning.
Fotbeklädnad
Hudflagor och bakteriebärande partiklar sprids från människor till
luften via kläder och sängkläder (80) och hamnar därefter på golvet.
Ju fler människor som vistats i ett rum, desto fler bakterier finner
man på golvet. Bakterierna virvlar endast i liten utsträckning upp
från golvet till luften i rummet igen (81) och bakterierna återförs
knappast från golv till patient.
Vilken fotbeklädnad man har saknar betydelse för bakterietalet
på golvet (82). Att använda skoskydd kan snarare utgöra en risk
genom att man blir förorenad om händerna med golvbakterier då
man tar på eller av skoskydden (84, 85).
Piercing
Halssmycken, örhängen och andra smycken i piercade hål kan bäras
om de inte hänger ner i arbetsfältet eller hindrar användningen av
skyddsutrustning. Piercing kan utgöra en risk för indirekt kontaktsmitta
via händerna om hålet är infekterat, men utgör ingen påvisad
smittrisk om hålet är läkt, oavsett var det sitter (85, 86).
Punktdesinfektion och städning
Smittämnens överlevnad på ytor såsom golv, bord och dörrhandtag
varierar från någon timme för tarmbakterier (86) över någon vecka
för stafylokocker (81) till flera månader för t.ex. hepatit B (87) och
rotavirus (88). Patienter som har stora hudskador sprider stora
mängder bakterier till omgivningen (17). Även om livskraftiga mikroorganismer
kan återfinnas på en rumsyta är detta mera ett tecken
på att en smittkälla funnits i lokalen (81), och innebär sällan en
smittrisk (18), eftersom de mängder mikroorganismer som kan återföras
därifrån till en ny patient oftast inte är tillräckligt stora. Undantag
är dock rotavirus (88) och andra smittämnen som orsakar
diarréer, där mängderna mikroorganismer är så enorma att även en
intorkad fläck av kräkning eller tarminnehåll kan ge en infektionsdos
(se kapitlet Vårdrelaterade gastroenteriter).
77
Vid spill av kroppsvätskor och utsöndringar på ytor och föremål
i patientens närhet, kan mikroorganismer överleva och indirekt, exempelvis
via händer, föras vidare och orsaka smittspridning (89, 90).
För att hindra vidare smittspridning är det viktigt att omedelbart
desinfektera och rengöra spill av smittsamt material, s.k. punktdesinfektion.
Vårdpersonalen utför punktdesinfektion med alkoholbaserat
desinfektionsmedel eller, vid större spill, med ett oxiderande
medel (se kapitlet Desinfektion av ytor och föremål). Vårdpersonalen
ansvarar också för att punktdesinfektion utförs på ytor i patientens
närhet och i vårdenhetens gemensamma utrymmen, samt vid upptäckt
av spill t.ex. på patienttoaletter.
Städpersonalen saknar oftast vårdutbildning och ska inte utsättas
för smittrisker. Punktdesinfektion av spill ska därför vara utförd
före sedvanlig städning. Användningen av desinfektionsmedel för
städning av vårdlokaler har tidigare varit mycket stor i västvärlden.
Det finns dock inga hållpunkter för att desinfektion av större rumsytor
skulle minska risken för vårdrelaterade infektioner (91, 92). Vid
magtarminfektioner orsakade av Clostridium difficile (93) och calicivirus
(90) är punktdesinfektion och rengöring också tillräckligt.
Vatten och städutrustning måste vara rena, annars finns det risk för
spridning av exempelvis pseudomonas (94) eller acinetobacter (95).
Enkelrum och kohortvård
Enkelrum
Dropp- och kontaktsmitta
Basala hygienrutiner är tillräckliga för att hindra indirekt och direkt
kontaktsmitta. Det kan vara lättare att tillämpa dessa rutiner om vården
ges på enkelrum, men även då krävs övervakning och goda förebilder
(96, 97). Vård på enkelrum är att föredra för patienter vars infektioner
sprids med droppsmitta, eller vid stor risk för droppkontaktsmitta
(diarré, kräkningar) och indirekt kontaktsmitta (stora
vätskande sår, diarré och stora blödningar). Föroreningen av ytor och
föremål kan då begränsas till ett utrymme, och rutinerna för använd
utrustning, tvätt, avfall, städning osv. underlättas.
Möjlighet till handtvätt ska finnas i vård- och undersökningsrum.
I europeiska riktlinjer rekommenderas anmärkningsvärt nog två
tvättställ för varannan patientsäng på intensivvårdsavdelning (98).
Många studier visar dock att smitta sprids patienter emellan även vid
god tillgång på enkelrum med tvättställ (99, 100). Att bygga bättre
vårdrum utöver en viss standard, med bättre möjligheter till handtvätt
78
m.m., påverkar i sig inte följsamheten gentemot givna rutiner, och därmed
inte mätbart förekomsten av vårdrelaterade infektioner (101).
Avståndet mellan sängarna är avgörande för hur smittan sprids:
att sätta in en femte säng på ett patientrum för fyra tredubblar smittrisken,
därför att rummet blir för trångt (102). Ett intensivvårdsrum
ska därför ha minst 20 kvadratmeter per patient (98). Ett enkelrum
för intensivvård bör vara minst 25 kvadratmeter (2).
Luftburen smitta
Luftburen smitta i ett rum kan inte åtgärdas med ventilation, eftersom
smittmängderna är alltför stora för att kunna spädas ut tillräckligt
mycket (se kapitlet Infektioner i sår och operationsområde
efter operation). Däremot kan olika sätt att bygga vårdrum hindra
luftburen smitta att spridas från rum till rum. Studier av spridningsvägarna
för S. aureus, den smitta som är bäst kartlagd, har visat att
patienterna på stor sal utsätts för cirka 3–10 bakteriebärande partiklar
per kubikmeter luft. Spridningen av luftburen smitta patienterna
emellan blir bara fyra gånger mindre om patienterna ligger i
enkelrum med öppen dörr, men 250 gånger mindre om dörrarna är
stängda, 1 000 gånger mindre om varje rum har ett förrum, och hela
25 000 gånger mindre om enkelrummen har ventilerade förrum, så
kallade slussar (103).
Vård på vanligt enkelrum är tillräckligt för att hindra luftburen
spridning av S. aureus och andra sårbakterier från vanliga sårinfektioner
(32, 59), förutsatt att patienten håller sig på sitt rum (26, 104).
Vårdrum med ventilerat förrum (sluss)
För att hindra luftburen smitta vid vård av patienter med brännskador,
eller andra stora hudskador som sprider stora mängder bakterier
till luften (16), och av patienter med varicella (20, 105), krävs
vårdrum med ventilerat förrum (sluss) som hindrar luftflöden in till
och ut från rummet (32). Sådana vårdrum (isoleringsenheter) finns
oftast på infektionskliniker och brännskadeavdelningar, och ibland
på intensivvårdsavdelningar. Denna typ av ventilation är relativt enkelt
att åstadkomma med måttliga luftflöden, men måste underhållas
och kontrolleras och fungerar ändå inte alltid som tänkt (106).
Undertryck på vissa vårdrum för att förhindra smitta förordas i
USA när det gäller patienter med smittsam tuberkulos, men fungerar
inte i 50 procent av fallen (107). Vid tuberkulos är det sannolikt
tillräckligt att luften från vårdrummet inte återanvänds, alltså att
alla vårdrum har friskluftsintag utifrån (108).
79
Ultraviolett ljus i slussen motsvarar ytterligare cirka en luftväxling/
timme (104), och ger alltså en marginell förbättring men medför
praktiska problem, varför det sällan används. Tuberkelbakterier är
mycket känsliga för UV-ljus (109), och i USA förespråkar man ibland
installation av UV-ljus i sjukvårdslokaler där ventilationen är
undermålig (110).
Den mikrobiologiska renheten i den tillförda luften kan ha betydelse
vid vård av infektionskänsliga patienter (neutropena, transplantationspatienter).
Luften kan då behöva renas från mögelsporer,
t.ex. aspergillus (14). Effekten av detta är osäker, och mycket
tyder på att aspergillusinfektioner hos neutropena patienter snarare
orsakas av aspergilluskolonisation som patienten ådragit sig långt
före neutropenin (111, 112). Luftkonditioneringsanläggningar kan
sprida legionella (113). Vattenkvalitet och dess betydelse för uppkomst
av legionärsjuka diskuteras i kapitlet Legionella i vården.
Skyddsisolering
Skyddsisolering av neutropena patienter, då patienten hålls instängd
på enkelrum med egen toalett, och alla som besöker patienten får
använda ren rock, handskar och munskydd, ger inte bättre skydd
mot infektioner än om sedvanliga grundläggande hygienrutiner med
handdesinfektion efterföljs (114, 115). Kanske bidrar sådana komplicerade
rutiner istället till sämre vård, t.ex. av infarter, och därmed
fler bakteriemier (116)? Infektionsrisken är snarast mindre i hemmiljön
än på sjukhus (117). Inte heller för patienter som genomgått
hjärttransplantation innebär åtgärder utöver grundläggande hygienrutiner
minskade infektionsrisker (118).
Sannolikt är kontaktsmitta och droppsmitta även för dessa patienter
den viktigaste smittvägen. Patienter som genomgått lever-,
lung- och multiorgantransplantation är ofta hårt immunsupprimerade,
och vårdas under lång tid med risk för t.ex. MRSA- och aspergillusinfektioner
(119). Skyddsåtgärderna för dessa patienter är de
sedvanliga (se kapitlet Antibiotikaresistenta bakterier i vården och
ovan om aspergillus).
Isolator
Isolering, i isolator med filtrerad, ultraren luft och extrem skyddsklädsel
för personalen, eller i ”plastbubbla”, avser att hindra all kontaktsmitta
och luftsmitta till eller från patienten.
Isolatorvård har använts på flera håll när det gäller patienter vars
infektionsförsvar är nedsatt av sjukdom eller behandling, tillsam80
mans med olika antibiotikabehandlingar för att minska patientens
normala flora av mikroorganismer (120, 121). Isolatorvården tycks
minska det totala antalet infektioner hos patienterna, men det är
svårt att veta vilken av beståndsdelarna som är avgörande, och överlevnadstiden
påverkas inte (117).
Isolator har också använts vid fall av Lassafeber (122) och andra
virala hemorragiska febrar, som främst sprids med dropp/kontaktsmitta
(123), och vid brännskadevård, där den förlänger tiden tills
såren koloniseras av sjukhusbakterier (124).
De psykologiska och praktiska problemen har gjort att isolatorvård
numera tillämpas mycket sällan (125, 126). De isolatorer som
funnits i Skandinavien sedan 1960-talet används inte längre. I Sverige
har dock beredskap med portabla isolatorer av typen ”rymddräkt”
införts på flera infektionskliniker, utan att behovet är dokumenterat
och utan att den praktiska användbarheten säkerställts.
Se kapitlet Virala hemorragiska febrar angående isoleringsvård av
patienter med denna diagnos.
Kohortvård
En kohort är en grupp personer som t.ex. är födda under samma
tidsperiod, eller intagna på en vårdenhet under samma tidsperiod.
Med kohortvård avses att grupper av patienter vårdas fysiskt åtskilda
och av olika personal under ett arbetspass, både dag och natt.
Kohorterna måste definieras enligt exponering för smitta, inte enligt
symtom eller mikrobiologiska fynd.
Kohortvård, som är personalkrävande särskilt nattetid, har främst
tillämpats med framgång i spädbarnsvården (88, 127). Vid utbrott
av gastroenteriter orsakade av calicivirus, där både personal och patienter
injsjuknar, är kohortvård en möjlighet att få stopp på ett
utbrott (11) se kapitlet.Vårdrelaterade gastroenteriter).
Hur bör skyddsåtgärderna användas?
Ritualer eller etablerade metoder?
Skyddsåtgärderna kan indelas i fyra kategorier (128), varav de tre första
ungefär motsvarar de i denna skrift använda kategorierna I – III:
• Etablerade metoder som det finns adekvata mikrobiologiska
eller kliniska bevis för (I).
• Tills vidare rekommenderade metoder som behöver utvärderas
bättre (II).
81
• Förnuftiga metoder som förefaller önskvärda men som inte
kan utvärderas (III).
• Ritualer som man av tradition följer men som antagligen är
onödiga och som kan vara skadliga eller onödigt kostsamma.
Att använda flera isoleringsåtgärder än de sakligt motiverade, för
att markera att vissa patienter är särskilt infektionskänsliga eller
smittsamma, kan hänföras till ritualerna. Alltför tillkrånglade rutiner
möter motstånd, och då vidtas inte heller de välgrundade åtgärderna
(128, 129, 130).
Vissa länder har mycket detaljerade rekommendationer för olika
isoleringsåtgärder, som tillämpas vid olika infektionsdiagnoser. För
att ett diagnosstyrt system ska fungera krävs att diagnos misstänks/
ställs tidigt, och att de symtomfria smittbärarna är få (130). I USA
har man övergått från ett diagnosstyrt system till ett där patientens
symtom avgör vilka skyddsåtgärder som ska tillämpas (131). I
Sverige har vi valt att följa basala hygienrutiner vid risk för kontakt
med alla kroppsutsöndringar, oavsett vilka mikroorganismer de kan
tänkas innehålla. Basala hygienrutiner, tillämpade vid vård på flerpatientrum,
enpatientrum eller isoleringsenhet, är effektiva, lönsamma
och föga komplicerade (63).
Patient, personal och besökare
Medpatienterna har i dagens specialiserade sjukvård ofta likartade
brister i sitt infektionsförsvar som den infekterade patienten, och
riskerar därmed att drabbas av samma infektioner. De bör därför
hållas fysiskt avskilda från varandra.
Vårdpersonal av alla kategorier kan passivt, främst via händer
och kläder, överföra smittämnen mellan den infekterade patienten
och medpatienterna. Därför bör varje sjukvårdsarbetande ha hand
om så få patienter som möjligt.
Även personalen kan vara infekterad, t.ex. med sårinfektion, luftvägsinfektion
eller gastroenterit, och därigenom utgöra en smittrisk
för patienterna (se kapitlet Personalinfektioner i vården). Vårdpersonalen
kan också behöva skydda sig mot patientens infektion, t.ex blodburen
smitta, vissa luftvägsinfektioner, diarréer (se dessa avsnitt).
Friska besökare utifrån som bara träffar den infekterade patienten,
riskerar inte att överföra smitta till andra patienter. Om den
infekterade patienten är smittsam, har de besökande oftast tidigare
exponerats för smittan, och är patienten infektionskänslig, har han
eller hon exponerats för de besökandes normalflora tidigare. Besöksförbud
är därför sällan motiverat. Besökare ska uppmanas att
82
iaktta god handhygien, främst handtvätt, och kan erbjudas plastförkläde
då de aktivt deltar i vård av patienten.
Val av rum
Kunskap om smittvägarna vid olika symtom avgör i vilken typ av
rum patienten ska vårdas. För rumsbeskrivningar, se Byggenskap
och vårdhygien 2003 (2). Där rekommenderas att 30 procent av vårdplatserna
ska utgöras av enkelrum. I en utredning 2004 (132) framkom
att de flesta sjukhus i Sverige inte är i närheten av denna nivå.
Referenser
1. Williams REO, Blowers R, Garrod LP, Shooter RA. Hospital
Infection. Causes and prevention. 1966. Lloyd-Luke, London.
2. Byggenskap och vårdhygien 2003.Vårdhygieniska aspekter
vid ny- och ombyggnation samt renovering av vårdlokaler.
Svensk Förening för Vårdhygien 2003. ISBN 91-631-3875-1;
www.sfvh.nu.
3. SFS 2004:168 Smittskyddslagen.
4. AFS:2005:1 Mikrobiologiska arbetsmiljörisker – smitta,
toxinpåverkan, överkänslighet.
5. Weist K, Pollege K, Schulz I, Rüden H, Gastmeier P. How
many nosocomial infections are associated with cross-transmission?
Prospective cohort study in a surgical intensive care
unit. Inf Contr Hosp Epidemiol 2002;23:127–132.
6 . Duguid JP. The size and the duration of air-carriage of
respiratory droplets and droplet nuclei. J Hyg (Camb)
1946;44:471–479.
7. Gwaltney JM, Moskalski PB, Hendley JO. Hand-to-hand
transmission of rhinovirus colds. Ann Int Med
1978;88:463–467.
8. Gunnels JJ, Bates JH, Swindoll H. Infectivity of sputumpositive
tuberculous patients on chemotherapy. Am Rev Resp
Dis 1974;109:323–330.
9. Hall CB, Douglas RG. Modes of transmission of respiratory
syncytial virus. J Pediatr 1981;99:100–103.
10. Thorburn K, Kerr S, Taylor N, Van Saene HKF. RSV
outbreak in a paediatric intensive care unit. J Hosp Infect
2004;57:194–201.
85
11. Chadwick PR, McCann R. Transmission of a small round
structured virus by vomiting during a hospital outbreak of
gastroenteritis. J Hosp Infect 1994;26:251–259.
12. Nationalencyklopedin. Bra Böcker Höganäs 2000. ISBN
91-7024-619-X.
13. Riley RL, Mills CC, Nyka W, Weinstock N, Storey PB, Sultan
LU, et al. Aerial dissemination of pulmonary tuberculosis: a
two–year study of contagion in a tuberculosis ward. Am J
Hyg 1959;70:185–196.
14. Arnow PM, Andersen RL, Mainous PD, Smith EJ. Pulmonary
aspergillosis during hospital renovation. Am Rev Resp
Dis 1978;118:49–53.
15. Noble WC, Habbema JD, van Furth R, Smith I, de Raay C.
Quantitative studies on the dispersal of skin bacteria into the
air. J Med Microbiol. 1976;9:53–61.
16. Colebrook L. The control of infection in burns. Lancet
1948;i:893–899.
17. Layton MC, Perez M, Heald P, Evans Patterson J. An outbreak
of mupirocin-resistant Staphylococcus aureus on a
dermatology ward associated with an environmental reservoir.
Infect Contr Hosp Epidemiol 1993;14:369–375.
18. Barg NL. Environmental contamination with Staphylococcus
aureus and outbreaks: the cause or the effect? Infect Contr
Hosp Epidemiol 1993;14:367–368.
19. Shiomori T, Miyamotoy H, Makishima K, Yoshida M, Fujiyoshi
T, Udaka T, et al. Evaluation of bedmaking-related
airborne and surface methicillin-resistant Staphylococcus
aureus contamination. J Hosp Infect 2002;50:30–35.
20. McKendrick GDW, Emond, RTD. Investigation of crossinfection
in isolation wards of different design. J Hyg (Camb)
1976;76:23–31.
21. Hampton Frost W. Some concepts of epidemics in general.
Am J Epidemiol 1976;103:141–151.
22. Smylie HG, Davidson AI, Macdonald A, Smith G. Ward
design in relation to postoperative wound infection: Part I–II.
Brit Med J 1971;67–75.
86
23. Parker MT, John M, Emond RT, Machacek KA. Acquisition
of Staphylococcus aureus by patients in cubicles. Brit Med J
1965;1101–1105.
24. Archer HG. Care study: MRSA: contact spread of infection.
Nursing 1986;3:138–139.
25. Noble WC, White PM. Isolation for the control of infection in
skin wards. J Hyg (Camb) 1972;70:545–549.
26. Lidwell OM, Brock B, Shooter RA, Cooke EM, Thomas GE.
Airborne infection in a fully air-conditioned hospital. IV.
Airborne dispersal of Staphylococcus aureus and its nasal
acquisition by patients. J Hyg (Camb) 1975;75:445–474.
27. Hambraeus A. Studies on transmission of Staphylococcus
aureus in an isolation ward for burned patients. J Hyg (Camb)
1973;71:171–183.
28. Ransjö U. Attempts to Control clothes-borne infection in a
burn unit. 2. Clothing routines in clinical use and the epidemiology
of cross colonization. J Hyg (Camb) 1979;82:385–395.
29. Tenover FC, Arbeit RD, Goering RV. How to select and
interpret molecular strain typing methods for epidemiologicalstudies
of bacterial infections: a review for healthcare epidemiologists.
Molecular Typing Working Group of the Society
for Healthcare Epidemiology of America. Infect Control
Hosp Epidemiol. 1997;18:426–39.
30. Ayliffe GA, Collins BJ, Lowbury EJ, Wall M. Protective
isolation in single-bed rooms: studies in a modified hospital
ward. J Hyg (Camb) 1971;69:511–527.
31. M’tero SS, Sayed M, Tyrrell DA. Quantitative studies on
preventing the spread of micro-organisms in a hospital isolation
unit. J Hosp Infect 1981;2:317–328.
32. Foord N, Lidwell OM. Airborne infection in a fully airconditioned
hospital. I. Air transfer between rooms. J Hyg
(Camb) 1975;75:15–30.
33. Lidwell OM, Mackintosh CA. The evaluation of fabrics in
relation to their use as protective garments in nursing and
surgery. I. Physical measurements and bench tests. J Hyg
(Camb) 1978;81:433–451.
87
34. Eveillard M, Eb F, Tramier B. Schmit JL, Lescure F-X, Biento
M, et al. Evaluation of the contribution of isolation precautions
in prevention and control of multi-resistant bacteria in a
teaching hospital. J Hosp Infect 2001;47:116–124.
35. Kennedy AM, Elward AM, Fraser VJ. Survey of knowledge,
beliefs, and practices of neonatal intensive care unit healthcare
workers regarding nosocomial infections, central venous
catheter care, and hand hygiene. Infect Control Hosp Epidemiol
2004;25:747–752.
36. Bischoff WE, Bassetti S, Bassetti-Wyss BA, Wallis ML,
Tucker BK, Reboussin A, et al. Airborne dispersal as a novel
transmission route of coagulase-negative staphylococci:
interaction between coagulasenegative staphylococci and
rhinovirus infection. Inf Contr Hosp Epid 2004;25:504–511.
37. Colombo C, Giger H, Grote J, Deplazes C, Pletscher W, Lüthi
R, et al. Impact of teaching interventions on nurse compliance
with hand disinfection. J Hosp Infect 2002;51:69–72.
38. Pittet D. Compliance with hand disinfection and its impact on
hospital-acquired infections. J Hosp Infect 2001;48 (suppl A):
S40–S46.
39. Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, Mourouga P, Sauvan V,
Touveneau S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme
to improve compliance with hand hygiene. Infection
Control Programme. Lancet 2000;356:1307–12.
40. Tenorio AE, Badri SM, Sahgal NB, Hota B, Matushek M,
Hayden MK, et al. Effectiveness of gloves in the prevention of
hand carriage of vancomycin-resistant Enterococcus species
by health care workers after patient care. Clin Infect Dis
2001;32:826–9.
41. Kjolen H, Andersen BM. Handwashing and disinfection of
heavily contaminated hands – effective or ineffective? J Hosp
Infect 1992;21:61–71.
42. Kim PW, Roghmann MC, Perencevich EN, Harris AD. Rates
of hand disinfection associated with glove use, patient isolation,
and changes between exposure to various body sites. Am
J Infect Control. 2003;31:97–103.
88
43. Ringertz O, Nyström B. Viral hepatitis in connection with
hemodialysis and kidney transplantation. Scand J Urol
Nephrol 1967;1:192–8.
44. Mast, ST, Woolwine, JD, Gerberding JL. Efficacy of gloves
in reducing blood volumes transferred during simulated
needle–stick injury. J Infect Dis 1993;168:1589–1592.
45. Dalgliesh AG, Malkovsky M. Surgical gloves as a mechanical
barrier against human immunodeficiency viruses. Brit J Surg
1988;75:171–2.
46. Olsen RJ, Lynch P, Coyle MB, Cummings J, Bokete T, Stamm
WE. Examination gloves as barriers to hand contamination in
clinical practice. JAMA 1993;270:350–3.
47. Girou E, Chai SHT, Oppein F, Legrand P, Ducellier D, Cizeau
F, Brun–Buisson C. Misuse of gloves: the foundation for poor
compliance, with hand hygiene and potential for microbial
transmission? J, Hosp Infect 2004;57:162–169.
48. Doebbeling BN, Pfaller MA, Houston AK, Wenzel RP..
Removal of nosocomial pathogens from the contaminated
glove. Implications for glove reuse and handwashing. Ann Int
Med 1988;109:394–398.
49. Kownatzki E. Hand hygiene and skin health. J Hosp Infect
2003;55:239–245.
50. Wrangsjö K, Ransjö U, Boman A, Skoglund G, Lindberg U.
Uppgiften och arbetets längd bör styra valet av handskar i
vården. Läkartidningen 2001;12:1383–1390.
51. Baumann MA, Rath B, Fischer JH, Iffland R. The permeability
of dental procedure and examination gloves by an alcohol
based disinfectant. Dent Mater 2000;16(2):139–44.
52. Lidwell OM, Towers AG, Ballard J, Gladstone B. Transfer of
microorganisms between nurses and patients in a clean air
environment. J Appl Bacteriol 1974;37:649–656.
53. Hambraeus A. Transfer of Staphyloccus aureus via nurses’
uniforms. J Hyg (Camb) 1973;71:799–813.
54. Speers R, Shooter RA, Gaya H, Patel N, Hewitt JH. Contamination
of nurses’ uniforms with Staphylococcus aureus. Lancet
1969;ii:233–235.
89
55. Wong D, Nye K, Hollis P. Microbial flora on doctors’ white
coats. BMJ. 1991;303:1602–4.
56. Loh W, Ng VV, Holton J. Bacterial flora on the white coats of
medical students. J Hosp Infect. 2000;45:65–8.
57. Blaser MJ, Smith PE, Cody HJ, Wang WLL, LaForce FM.
Killing of fabric-associated bacteria in Hospital Laundry by
low-temperature washing. J Infect Dis 1984;149:48–57.
58. Ossowski B, Duchmann U. Der Einfluss des haushaltsüblichen
Waschprozesses auf mykotisch kontaminierte Textilien.
Hautarzt 1997;48:397–401.
59. Williams REO. Epidemiology of airborne staphylococcal
infection. Bact Rev 1966;30:660–667.
6 0. Ransjo U, Hambraeus A. An instrument for measuring bacterial
penetration through fabrics used for barrier clothing.
Journal of Hygiene 1979;82:361–368.
6 1. Nyström B. The contamination of gowns in an intensive care
unit. J Hosp Infect 1981;2:167–170.
6 2. Callaghan I. Bacterial contamination of nurses’ uniforms: a
study. Nurs Stand. 1998;13:37–42.
6 3. Lee JJ, Marvin JA, Heimbach DM, Grube BJ, Engrav LH.
Infection control in a burn center. J Burn Care Rehab
1990;11:575–80.
6 4. Poplack DG, Penland WZ, Levine AS. Bacteriological isolation
garment. Lancet 1974:1261–1262 vol saknas.
6 5. SS-EN 14683 Operationsmunskydd.
66 . Ransjö U. Masks: a ward investigation and review of the
literature. J Hosp Infect 1986;7:289–294.
6 7. Forfar JO, MacCabe AF. Masking and gowning in nurseries
for the newborn infant. Brit Med J 1958;1:76–79.
6 8. Hartstein AI, Denny MA, Morthland VH, LeMonte AM,
Pfaller MA. Control of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus in a hospital and an intensive care unit. Infect Contr
Hosp Epidemiol 1995;16:405–11.
90
69. Leclair JM, Freeman J, Sullivan BF, Crowley CM, Goldmann
DA. Prevention of nosocomial respiratory syncytial virus
infections through compliance with glove and gown isolation
precautions. N Engl J Med 1987;317:329–334.
70. Bischoff W, Reynolds T, Sessler C, Edmond M, Wenzel R.
Handwashing compliance by health care workers. The impact
of introducing an accessible, alcohol based hand antiseptic.
Arch Intern Med 2000;160:1017–1021.
71. Fennelly KP, Martyny JW, Fulton KE, Orme IM, Cave DM,
Heifets LB. Cough-generated aerosols of Mycobacterium
tuberculosis: a new method to study infectiousness. Am J
Respir Crit Care Med. 2004;169(5):604–9.
72. Menzies D, Faning A, Yuan L, Fitzgerald M. Tuberculosis
among health care workers. N Engl J Med 1995;332:92–98.
73. SS–EN 149 Andningsskydd – Masker av filtermaterial mot
partiklar – Fordringar, provning, märkning.
74. Iseman MD. A leap of faith. What can we do to curtail
intrainstitutional transmission of tuberculosis? Ann Int Med
1992;117:251–253.
75. Adal KA, Anglim AM, Palumbo L, Titus MG, Coyner BJ,
Farr BM. The use of high-efficiency particulate air-filter
respirators to protect hospital workers from tuberculosis. N
Engl J Med 1994;331:169–73.
76. Deveraux Hutton M, Stead WW, Cauthen GM, Bloch AB,
Ewing WM. Nosocomial transmission of tuberculosis associated
with a draining abscess. J Infect Dis 1990;161:286–295.
77. Frampton MW. An outbreak of tuberculosis among hospital
personnel caring for a patient with a skin ulcer. Ann Int Med
1992;117:312–313.
78. Noble W.C. Staphylococcus aureus on the hair. J Clin Pathol
1966;19:570–572.
79. Summers MM, Lynch PF, Black T. Hair as a reservoir of
staphylococci. J Clin Path 1965;18:13–15.
80. Ransjö U, Hambraeus A. When to wash walls in ward rooms?
J Hosp Infect 1982;3:81–86.
91
81. Ayliffe GA, Collins BJ, Lowbury EJ, Babb JR, Lilly HA. Ward
floors and other surfaces as reservoirs of hospital infection. J
Hyg (Camb)1967;65:515–536.
82. Hambraeus A, Malmborg AS. The influence of different
footwear on floor contamination. Scand J Infect Dis
1979;11:243–246.
83. Bagshawe KD, Blowers R, Lidwell OM. Isolating patients in
hospital to Control infection. IV-Nursing procedures. Brit
Med J 1978;ii:808–811.
84. Tweeten SSM, Rickman LS. Infectious complications of body
piercing. Clin Infect Dis 1998;26:735–40.
85. Stirn A. Body piercing: medical consequences and psychological
motivations. Lancet 2003;361:1205–15.
86. McDade JJ, Hall LB. Survival of gram-negative bacteria in
the environment. Effect of relative humidity on surface–
exposed organisms. Am J Hyg 1964;80:192–204.
87. Favero MS, Maynard JE, Petersen NJ, Boyer KM, Bond WW,
Berquist KR, et al. Hepatitis-B antigen on environmental
surfaces. Lancet 1973;ii:1455.
88. Grillner L, Broberger U, Chrystie I, Ransjo U. Rotavirus
infections in newborns: an epidemiological and clinical study.
Scand J Infect Dis 1985;17:349–355.
89. Bhalla A, Pultz NJ, Gries DM, Ray AJ, Eckstein EC, Aron
DC, et al. Acquisition of nosocomial pathogens on hands
after contact with environmental surfaces near hospitalized
patients. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:164–167.
90. Barkera J, Vipondb IB, Bloomfield SF. Effects of cleaning and
disinfection in reducing the spread of Norovirus contamination
via environmental surfaces. J Hosp Infect 2004;58:42–49.
91. Danforth D, Nicolle LE, Hume K, Alfieri N, Sims H. Nosocomial
infections on nursing units with floors cleaned with a disinfectant
compared with detergent. J Hosp Infect 1987;10:229–235.
92. Rüden H, Daschner F. Should we routinely disinfect floors? J
Hosp Infect 2002;51:309–311.
92
93. Wilcox MH, Fawley WN, Wigglesworth N, Parnell P, Verity P,
Freeman J. Comparison of the effect of detergent versus
hypochlorite cleaning on environmental contamination and
incidence of Clostridium difficile infection. J Hosp Infect
2003;54:109–114.
94. Engelhart S, Krizek L, Glasmachery A, E. Fischnaller E, G.
Marklein G, Exner M. Pseudomonas aeruginosa outbreak in
a haematology oncology unit associated with contaminated
surface cleaning equipment. J Hosp Infect 2002;52:93–98.
95. Van Dessel H, Kamp–Hopmans TEM, Fluit AC, Brisse S, de
Smety AMGA, Dijkshoornz L, Troelstra A, Verhoef J, Mascini
EM. Outbreak of a susceptible strain of Acinetobacter
species 13 (sensu Tjernberg and Ursing) in an adult neurosurgical
intensive care unit. J Hosp Infect 2002;51:89–95.
96. Pittet D.The Lowbury lecture: behaviour in infection control.
J Hosp Infect 2004;58:1–13.
97. Gastmeier P, Bräuer H, Forster D, Dietz E, Daschner F,
Rüden H. A quality management project in 8 selected hospitals
to reduce nosocomial infections: A prospective, controlled
study. Infect Control Hosp Epidemiol 2002;23:91–97.
98. O’Connell NHO, Humphreys H. Intensive care unit design
and environmental factors in the acquisition of infection. J
Hosp Infect 2000;45:255–262.
99. Jernigan JA, Titus MG, Groschel DH, Getchell-White S, Farr
BM. Effectiveness of contact isolation during a hospital
outbreak of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Am J
Epidemiol. 1996;143:496–504.
100. Albert RK, Condie F. Hand-washing patterns in medical
intensive–care units. N Engl J Med. 1981;304:1465–6.
101. Dettenkofer M, Seegers S, Antes G, Motschall E, Schumacher
M, Daschner FD. Does the architecture of hospital facilities
influence nosocomial infection rates? A systematic review. Inf
Contr Hosp Epidemiol 2004;25:21–25.
102. Kibbler CC, Quick A, O’Neill AM. The effect of increased
bed numbers on MRSA transmission in acute medical wards.
J Hosp Infect 1998;39:213–219.
93
103. Lidwell OM. Clean air, less infection. Hospital Engineering
1976;9–17. Volym saknas.
104. Ayliffe GAJ, Lowbury EJL. Airborne infection in hospital. J
Hosp Infect 1982;3:217–240.
105. Leclair JM, Zaia JA, Levin MJ, Congdon RG, Goldmann DA.
Airborne transmission of chickenpox in a hospital. N Engl J
Med 1980;302:450–453.
106. Pavelchak N, DePersis RP, London M, Stricof R, Oxtoby M,
DiFerdinando G, et al. Identification of factors that disrupt
negative air pressurization of respiratory isolation rooms.
Infect Contr Hosp Epidemiol 2000;21:191–195.
107. Fraser VJ, Johnsson K, Primack J, Jones M, Medoff G,
Dunagan WC. Evaluation of rooms with negative pressure
ventilation used for respiratory isolation in seven midwestern
hospitals. Infect Contr Hosp Epidemiol 1993;14:623–628.
108. Nicas M, Nazaroff W, Hubbard A. Toward understanding the
risk of secondary airborne infection: emission of respirable
pathogens. J Occup Environ Hyg. 2005;2:143–53.
109. Riley RL, Mills CC, O’Grady F, Sultan LU, Wittstadt F,
Shivpuri DN. Infectiousness of air from a tuberculosis ward:
ultraviolet irradiation of infected air; comparative infectiousness
of different patients. Am Rev Respir Dis 1962;85:511–525.
110. Eikhoff TC. Airborne nosocomial infection: a contemporary
perspective. Infect Contr Hosp Epidemiol 1994;15:663–672.
111. Hay RJ, Clayton YM, Goodley JM. Fungal aerobiology: how
when and where? J Hosp Infect 1995;30(suppl):352–357.
112. Humphreys H. Positive-pressure isolation and the prevention
of invasive aspergillosis. What is the evidence? J Hosp Infect
2004;56:93–100.
113. Dondero TJ, Rentdorff RC, Mallison GF, Weeks RM, Levy
JS, Wong EW, et al. An outbreak of Legionnaires’ disease
associated with an air-conditioning cooling tower. N Engl J
Med 1980;302:365–370.
114. Dekker AW, Verdonck LF, Rozenberg–Arska M. Infection
prevention in autologous bone marrow- transplantation and
the role of protective isolation. Bone Marrow Transp
1994;14:89–93.
94
115. Fenelon LE. Protective isolation: who needs it? J Hosp Infect
1995;30(suppl):218–222.
116. Nauseef WM, Maki DG. A study of the value of simple
protective isolation in patients with granulocytopenia. N Engl
J Med 1981;304:448–453.
117. Van Tiel FH, Harbers MM, Kessels AG, Schouten HC. Home
care versus hospital care of patients with hematological
malignancies and chemotherapy-induced cytopenia. Ann
Oncol 2005;16:195–205.
118. Gamberg P, Miller JL, Lough ME. Impact of protection
isolation on the incidence of infection after heart transplantation.
J Heart Transplant 1987;6:147–149.
119. Matsuo K, Sekido H, Morioka D, Sugita M, Nagano Y,
Takeda K, et al. Surveillance of perioperative infections after
adult living donor liver transplantation. Transplant Proc.
2004;36:2299–301.
120. Pizzo PA, Levine AS. The utility of protected-environment
regimens for the compromised host: A critical assessment.
Progress in Haematology 1977;10:311–332.
121. Skinhoj P, Jacobsen N, Hoiby N, Faber V. Strict protective
isolation in allogeneic bone marrow transplantation: Effect on
infectious complications, fever and graft versus host disease.
Scand J Infect Dis 1987;19:91–96.
122. Fisher–Hoch SP, Price ME, Craven RB, Price FM, Forthall
DN, Sasso DR, et al. Safe intensive-care management of a
severe case of lassa fever with simple barrier nursing techniques.
Lancet 1985;1227–1229. Volym saknas.
123. McCormick JB, Webb PA, Krebs JW, Johnson KM, Smith ES.
A prospective study of the epidemiology and ecology of lassa
fever. J Infect Dis 1987;155:437–444.
124. Ransjo U. Attempts to Control clothes-borne infection in a
burn unit, 3. An open-roofed plastic isolator or plastic aprons
to prevent contact transfer of bacteria. J Hyg 1979;82:385–395.
125. Guerra IC, Shearer WT. Environmental control in management
of immunodeficient patients: Experience with ”David”.
Clin Immunol Immunopathol 1986;40:128–135.
95
126. Bowell E. Nursing the isolated patient: Lassa fever. Nursing
Times 1986;82:72–81.
127. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and
Newborn: Standards and recommendations for hospital care
of newborn infants. Am Acad Ped 1977. Evanston. III.
128. Bagshawe KD, Blowers R, Lidwell OM. Isolating patients in
hospital to Control infection. I. Sources and routes of infection.
Brit Med J 1978;ii:609–613.
129. Garner JS, Hughes JM. Options for isolation precautions.
Ann Int Med 1987;107:243–246.
130. Lynch P, Jackson MM, Cummings MJ, Stamm WE. Rethinking
the role of isolation practices in the prevention of nosocomial
infections. Ann Int Med 1987;197:243–246.
131. Garner JS. Guideline for isolation precautions in hospitals.
Infect Contr Hosp Epidemiol 1996;17:53–80.
132. Landstingens arbete med att förebygga antibiotikaresistens –
hinder och framgångsfaktorer. Bergquist SO. STRAMA 2004.
www.strama.org.
96
Antibiotikaresistenta
bakterier i vården
Christina Åhrén, Erik Torell och Lars G Burman
Historik
Förekomsten av bakterier med allt högre grad av resistens mot existerande
antibiotika ökar stadigt, samtidigt som läkemedelsindustrins
satsning på utveckling av nya antibiotikaklasser nära nog avstannat
(1). Det är därför nödvändigt att både försöka förhindra
smittspridning och minimera överanvändning och felanvändning av
antibiotika.
Situationen i Sverige och i våra nordiska grannländer är fortfarande
relativt gynnsam, men i många delar av världen är resistenta
stammar så vanliga att man sedan lång tid tillbaka talar om en allvarlig
krissituation. (2). Resistenta bakterier förekommer särskilt på
enheter där svårt sjuka patienter vårdas under lång tid, som sjukhem,
men även på akutsjukhus. Tungt antibiotikabruk och användning
av ekologiskt ogynnsamma preparat är viktiga riskfaktorer.
Även om bara cirka 10 procent av all antibiotika används på sjukhus,
är antalet dygnsdoser spridda på så få individer att antibiotikatrycket
per person och dag är cirka 30 gånger högre än i den öppna
vården. På sjukhus och äldreboende är också risken för spridning av
resistenta stammar genom direkt och indirekt kontaktsmitta större
än i samhället. Från att ha varit sporadiskt förekommande i Sverige
och orsakat mindre lokala utbrott, påvisas idag multiresistenta bakterier
(MRB) allt oftare. Det finns ingen fastställd definition på
MRB, men dit räknas i regel meticillinresistenta Staphylococcus aureus
(MRSA), särskilt de som är multiresistenta, och vankomycinresistenta
enterokocker (VRE). Ytterligare några bakteriearter, främst
gramnegativa enterobakterier och pseudomonas, med resistens mot
minst tre viktiga antibiotikagrupper som b-laktamantibiotika, aminoglykosider
och kinoloner, brukar innefattas i detta begrepp (3).
97
Resistensmekanismer
Naturlig antibiotikaresistens
En bakterie kan genom sin uppbyggnad vara naturligt resistent mot
ett eller flera antibiotika. Som exempel kan nämnas cefalosporinresistens
hos enterokocker eller penicillinresistens hos mycoplasma.
Vissa bakteriearter, som enterokocker, har flera sådana naturliga resistensmekanismer,
vilket medför resistens mot flera olika antibiotika.
Förvärvad antibiotikaresistens
Resistensutveckling mot antibiotika innebär att bakteriens arvsmassa
(gener) förändras, så att bakterien får nya egenskaper, resistensmekanismer,
som motverkar antibiotikas effekt. Den resistenta
bakterien bevarar sedan denna egenskap, som i sin tur överförs genom
arv vid bakteriernas delning, vertikal spridning. Resistensegenskaper
kan även på olika sätt, t.ex. via plasmider eller transposomer,
överföras till andra bakteriestammar och ‑arter, horisontell spridning.
En viss stam (klon) med en eller flera specifika resistensegenskaper
kan slutligen spridas mellan individer både i samhället och i
vårdmiljöer, såväl lokalt och nationellt som internationellt, klonal
spridning. Resistensmekanismer ger inte bakterien några fördelar
utom i närvaro av det antibiotikum som resistensen är riktad mot.
Då hjälper egenskapen stammen att överleva och breda ut sig på
känsliga bakteriers bekostnad. På det viset selekterar antibiotikabehandling
fram de resistenta bakterierna (4).
Typer av resistensmekanismer
Tre principiellt olika resistensmekanismer finns beskrivna. Den första
mekanismen innebär en förändring av antibiotikas receptor eller
angreppspunkt. Exempel är förändrade penicillinbindande proteiner
(PBP) i bakteriens cellmembran hos MRSA och penicillinresistenta
pneumokocker. Den andra mekanismen innebär minskad genomsläpplighet
av antibiotika hos bakteriecellen. Detta kan ske
genom tilltäppning av de kanaler i bakteriehöljet där antibiotika tar
sig in, eller genom aktivering av s.k. effluxpumpar som aktivt transporterar
antibiotika ut ur bakteriecellen. Den tredje principen för
resistens är enzymer som bakterien bildar och som bryter ned eller
inaktiverar antibiotika. Exempel på sådana enzymer är b-laktamaser
som kan inaktivera vissa eller flera b-laktamantibiotika.
98
Genetiska mekanismer vid resistensutveckling
Antibiotika påverkar i sig inte uppkomsten av mutationer och andra
genetiska händelser, men kan som nämnts ovan selektera fram bakterier
där slumpvisa genetiska händelser lett till nedsatt känslighet
för antibiotika. Kromosomal resistensutveckling innebär att en gen
som finns naturligt i bakteriens kromosom
har förändrats genom
t.ex. punktmutationer. Kromosomal resistens
förs därför vidare enbart
vertikalt. Extrakromosomal resistensutveckling orsakas
av fria
extra minikromosomer (plasmider), alternativt små DNA-fragment
(transposoner, integroner) i cytoplasman. De kan bygga in sig i kromosom
eller plasmider och även flytta sig mellan dem (”jumping
genes”).
Dessa förvärvade genetiska element förökas samtidigt med bakterien
själv (vertikal spridning), men kan även överföra en kopia av
sig själv till andra bakterieceller (horisontell spridning), vanligen
inom arten. Vissa plasmider är dock ”promiskuösa” och kan sprida
sig och sin resistens till vitt skilda bakterier. En plasmid kan bära
gener för resistens mot mer än 10 olika antibiotika, och eftersom
samma bakterie dessutom kan förvärva flera olika plasmider kan
den snabbt bygga upp multiresistens.
En resistensmekanism kan vara ständigt aktiverad, konstitutionell
resistens. Alternativt kan resistensen vara inducerbar, så att den aktiveras
endast i närvaro av ett visst antibiotikum, som vid cefalosporinresistens
hos enterobacter. Resistens mot ett antibiotikum
medför oftast resistens även mot övriga preparat i denna klass av
antibiotika, korsresistens. Som exempel kan nämnas att resistens
hos E. coli mot en fluorokinolon medför resistens även mot alla andra
fluorokinoloner.
Produkter innehållande silver och befarad resistens
mot antibiotika
Se kapitlet Vårdrelaterade urinvägsinfektioner, avsnitt Val av urinkateter.
Meticillinresistenta Staphylococcus
aureus (MRSA)
Historik och utveckling
MRSA är en mindre grupp S. aureus-stammar, med förvärvad resistens
mot alla b-laktamantibiotika (penicilliner, cefalosporiner och
karbapenemer). Meticillin, det ursprungliga penicillinet för behand99
ling av penicillinasproducerande stafylokocker, används inte längre,
men lever kvar i den internationellt använda beteckningen MRSA.
Många MRSA-stammar har dessutom förvärvat resistens mot flera
andra antibiotikagrupper och är därmed multiresistenta.
MRSA rapporterades första gången i England 1961 (5), och det
första utbrottet av MRSA beskrevs redan 1963. Den ursprungliga
MRSA-klonen spred sig snabbt under 1960-talet i Europa, bl.a. till
Danmark, som senare blev ett av de få länder där spridningen kunde
stoppas. I USA ökade förekomsten av MRSA under 1970-talet. Under
1980-talet rapporterades ett begränsat antal MRSA-kloner ha
spritt sig inom sjukhus i alla världsdelar. Det senaste decenniet har
även nya typer av MRSA-stammar påvisats i allt större omfattning
hos patienter utan tidigare sjukvårdsanknytning, s.k. samhällsförvärvade
MRSA (6,7). Mycket talar för att dessa stammar inte bara
sprids vertikalt, utan att de även uppstått spontant genom att genen
för meticillinresistens överförts horisontellt från resistenta till tidigare
känsliga S. aureus-stammar.
Vankomycin var länge det enda kvarvarande behandlingsalternativet
vid svåra infektioner med MRSA. Den ökande användningen
av vankomycin har i vissa länder lett till selektion av MRSA-stammar,
med nedsatt känslighet för detta antibiotikum som följd. Dessa
s.k. VISA- eller GISA-stammar beskrevs första gången 1997 i USA
och Japan (8, 9). De första fynden av helt vankomycinresistenta
MRSA (VRSA) gjordes i USA 2002 hos två olika patienter som var
koloniserade med både MRSA och VRE (10). Resistens mot helt
nya alternativ för behandling av MRSA, som linezolid, har också
beskrivits (11). MRSA har i Sverige varit anmälningspliktigt sedan
2000 och tillhör sedan 2004 de allmänfarliga sjukdomarna som kontrolleras
enligt Smittskyddslagen.
Epidemiologi
Sedan början av 2000-talet utgör MRSA 10–50 procent av de invasiva
S. aureus i olika länder (12). Högre frekvenser förekommer i
vissa länder som Japan och Hongkong (80 procent 2004). Det kan
finnas stora variationer i förekomst i ett land och till och med mellan
sjukhus i samma region. Med något enstaka undantag ses inte minskande
förekomst i något land. Det är bara i de nordiska länderna
och Holland som MRSA fortfarande utgör <1 procent av de invasiva
S. aureus-isolaten (www.rivm.nl/earss/). Tyvärr har en stadig
ökning av antalet fall av MRSA setts även i dessa länder från år
2000. I Sverige isolerades <100 fall/år fram till slutet av 1990-talet.
Därefter har antalet ökat till >500 fall/år (547 fall 2003, 709 fall
100
2004), varav cirka 30 procent utgör isolat från patienter som smittats
utomlands (www.smittskyddsinstitutet.se). De flesta fall påvisas i
våra storstadsregioner undantaget vissa mindre lokala utbrott.
De senaste fem åren har samhällsförvärvade MRSA ökat påtagligt
i hela världen, inklusive Sverige och övriga Norden. Utbrott av
samhällsförvärvade MRSA-stammar har beskrivits bl.a. på fängelser
i USA, bland sportutövare med tät kroppskontakt med varandra,
t.ex. brottare, och i småbarnsgrupper (13). Samhällsförvärvade
MRSA är i regel inte multiresistenta och tillhör oftast andra kloner
än de som sprids i den slutna vården (14). Spridning av dessa MRSAstammar
till sjukhusmiljö blir allt vanligare (15, 16). Vissa av dem
bildar PVL-toxin (Panton-Valentine leukocidin) (6). PVL är associerat
med furunkolos och djupa hudinfektioner och sannolikt också
med de allvarliga samhällsförvärvade pneumonier som rapporterats
i samband med MRSA. Samhällsförvärvade PVL-positiva
MRSA-stammar förekommer nu även i Sverige.
Mekanism för meticillinresistens
Den av MRSA förvärvade genen mecA; medför att bakterien bildar
ett förändrat penicillinbindande protein, PBP 2a (PBP 2’), till vilket
B-laktamantibiotika
inte binder. Bakterien kan därmed fortsätta att
bilda cellvägg trots närvaro av dessa antibiotika. Genen finns inbyggd
i ett speciellt område, den s.k. staphylococcal chromosomal
cassette (SCCmec) i kromosomen. De traditionella sjukhusstammarna
har ofta SCCmec I–III, medan de nya samhällsstammarna
ofta har mycket kortare kassetter, s.k. SCCmec IV–V (17). De sistnämnda
härbärgerar, till skillnad från sjukhusstammarna, sällan
andra antibiotikaresistensgener och är således inte multiresistenta.
Påvisande av MRSA
MRSA kan påvisas vid vanlig odling av exempelvis sårsekret, särskilt
om bakterien gett upphov till infektion. Förekommer bakterien
i låga tal, som ofta är fallet vid bärarskap, kan MRSA vara svåra att
hitta bland övrig normalflora och känsliga S. aureus. För att påvisa
MRSA-kolonisation förordas därför s.k. screenodling, där provet
odlas på speciella medier så att just växt av MRSA selekteras fram.
Ett test för verifikation av resistensen (PCR för mecA-genen eller
agglutinationstest för att påvisa PBP 2a) görs alltid innan stammen
benämns MRSA. För att påskynda diagnostiken blir det allt vanligare
att man använder PCR för screeningprov istället för odling. Ett
negativt svar blir klart redan inom 1–2 dygn. Ett positivt utfall måste
däremot verifieras ytterligare.
101
Prov för screenodling tas från främre näsöppningen samt från
skadade hudpartier som sår, kroniska hudförändringar och insticksställen
samt urin om patienten har urinkateter. Ofta tas prov även
från svalg eller perineum eller båda.
Epidemiologisk typning av MRSA
För epidemiologisk utredning (smittspårning) av MRSA krävs molekylärbiologisk
typning av isolaten, vilket innebär att laboratoriet
identifierar skillnader och likheter i stammarnas DNA-uppsättning.
Ett flertal olika typningsmetoder med tillhörande nomenklatur existerar
idag, vilket medfört att terminologin för olika MRSA-stammar
kan upplevas som svårbegriplig.
I England har flera s.k. epidemiska MRSA-stammar identifierats,
kallade EMRSA 1–20 (UK E1–E20). Andra MRSA-stammar har
benämnts utifrån platsen för isolering, med efterföljande numrering
alternativt bokstav för att särskilja närbesläktade stammar, t.ex. Fra
A, Berlin IV, New York/Japan.
Vid internationella jämförelser av stammar förordas idag multi
locus sequence typing (MLST), med angivande av sekvenstyp (ST),
nummer och SCCmec (I–V)-typ. MLST kombineras allt oftare med
ytterligare en sekvensmetod, Spa-typning, där stammarna får ett
s.k. spa-nummer (18). Spa-typning är en relativt enkel och snabb
metod med hög reproducerbarhet och god diskriminerande (särskiljande)
förmåga.
För att möjliggöra jämförelse av de svenska isolaten pågår en
uppbyggnad av en nationell databas baserad på pulsfältgelelektrofores
(PFGE) som SMI svarar för (www.smittskyddsinstitutet.se). Databasen
medför även att nya metoder för typning och bestämning av
andra egenskaper hos MRSA kan utvärderas. Flera andra svenska
laboratorier använder även PFGE vid smittspårning och typning av
MRSA. Metoden har stor diskriminerande förmåga och lämpar sig
därför särskilt bra vid utredning av lokala sjukdomsutbrott. Den
kräver stor noggrannhet, precision och erfarenhet att jämföra större
material, t.ex. sjukhus emellan och över längre tidsperioder. Det har
medfört begränsningar när det gäller att jämföra resultat från olika
laboratorier.
Det är mycket viktigt att molekylärbiologiska typningsdata kombineras
med kliniska epidemiologiska data, samt med fenotypiska
stamegenskaper som koloniutseende, antibiotikaresistensmönster
etc., innan smittsamband fastställs.
102
Faktorer av betydelse för spridning, kolonisation
och infektion av MRSA
MRSA smittar på samma sätt som andra S. aureus. Den helt dominerande
smittkällan på sjukhus är patienter som bär på MRSA.
Direktsmitta från patient till patient finns beskrivet, men indirekt
kontaktsmitta, där bakterierna sprids från en patient till en annan
via vårdpersonalens händer, dominerar (19). Vid dålig efterlevnad
av de grundläggande hygienrutinerna överförs bakterier till patientens
närmiljö via förorenade händer eller handskar. Otaliga är de
studier som påvisat MRSA på personalkläder, medicinska undersökningsinstrument,
dörrhandtag, tangentbord eller handdatorer.
Omgivningens betydelse som smittkälla vad gäller MRSA är ofta av
mindre betydelse än direktkontakt med ett hudområde där MRSA
växer. Mängden MRSA i patientens omgivning kan i vissa situationer
öka, t.ex. i samband med en luftvägsinfektion hos en person som
är näs- respektive svalgbärare. Hos koloniserade patienter med fjällande
hudsjukdomar förekommer ofta en ökad spridning av bakterier
till patientens omgivning. Patienter med sår, katetrar och drän
som penetrerar huden är mer mottagliga för smitta än de som har
frisk hud, och utgör därmed också en ökad smittorisk i de fall de är
koloniserade. Motsvarande gäller för patienter med KAD eller som
behandlas med ren intermittent katetrisering (RIK).
Både långvarig och återkommande antibiotikabehandling är riskfaktorer
för kolonisation och infektion med MRSA (20). Behandling
med fluorokinoloner har i flera studier utpekats som särskilt
riskfyllt. Bland andra riskfaktorer kan nämnas hög ålder, underliggande
kroniska sjukdomar, t.ex. diabetes och immunosuppresion
(19,21). Tidigare sjukvårdskontakt, särskilt intensivvård, brännskadevård
och vård på andra riskenheter, ökar sannolikheten för att en
patient smittas med MRSA, framför allt i länder med endemisk
MRSA-förekomst. Studier från amerikansk intensivvård har visat
på en klart ökad risk ju fler MRSA-smittade personer som vårdas
på en enhet (22). En holländsk studie visade att smittrisken ökar
38-faldigt om bärarskapet är okänt hos en patient jämfört med om
det är känt att patienten är koloniserad (23). Symtomfria bärare
som vistas i närheten av personer som haft en klinisk infektion med
MRSA, t.ex. familjemedlemmar eller andra nära kontakter, förekommer
i upp till 15 procent av fallen (24).
Personal som vårdar MRSA-patienter kan bli mycket kortvarigt
koloniserade eller snarare förorenade på t.ex. händer och i främre
näsan under ett arbetspass. Denna förorening medför så gott som
103
ingen risk för bärarskap
med undantag för personer med sår eller
andra kroniska hudlesioner. Sådan personal ska inte vårda patienter
med MRSA.
MRSA-bärarskap
Precis som andra S. aureus kan MRSA ingå som kolonisatör i den
normala hud- och luftvägsfloran, företrädesvis i den främre delen av
näsan. Hos vissa personer finns de även i svalget och på huden, t.ex.
i axiller, ljumskar och perineum. Att enbart ha dem i näsan kan ofta
vara tillfälligt men är en person koloniserad på flera ställen vid upprepade
provtillfällen anses bärarskapet oftast som permanent. Detta
gäller särskilt personer med kroniska hudsjukdomar, oläkta eller
återkommande sår, infarter eller KAD. Periodvis kan bakterietalet
minska så att MRSA inte kan påvisas vid en odling, och då är sannolikt
smittsamheten låg. Då nya sår eller andra riskfaktorer för
bärarskap,
inklusive antibiotikabehandling uppstår, finns alltid en
risk att MRSA återkommer i ökad mängd, t.o.m. efter många år
med negativa odlingar (25). Detta är det främsta skälet till att dessa
patienter i allt större utsträckning inte förklaras smittfria, även om
de under långa perioder kan betraktas som smittsamma i mycket
ringa omfattning, särskilt utanför vårdmiljön.
Ofta görs försök att behandla bort bärarskap av MRSA. Om
MRSA bara finns på frisk, intakt hud och i näsan, har studier visat
att bakterierna försvinner i cirka 25 procent av fallen vid behandling
med mupirocinsalva i näsan och helkroppstvätt med klorhexidintvål
(26, 27). Om bakterien samtidigt finns i svalget, krävs ofta tillägg av
oral behandling med minst två preparat som stammen är känslig för.
Trots inledande god effekt visar studier att stammen åter kan påvisas
hos minst en tredjedel av patienterna efter ett år (28). Dekolonisationsbehandling
får därför anses som utsiktslös i de fall riskfaktorer
som hudsjukdomar, sår, kvarvarande katetrar eller bärarskap på flera
olika ställen på kroppen kvarstår. Utbredd mupirocinbehandling har
dessutom resulterat i snabb resistensutveckling mot preparatet (29).
Sjukdomsförlopp vid MRSA-infektion
Förutom de förvärvade resistensgenerna skiljer sig egenskaperna
hos MRSA och meticillinkänsliga S. aureus (MSSA) inte nämnvärt
åt. De flesta virulensfaktorer för MRSA, t.ex. PVL-toxin, finns även
hos MSSA. Som tidigare nämnts ger samhällsförvärvade PVL-positiva
MRSA främst upphov till bölder, men förlopp med multipla
osteomyeliter och i vissa fall aggressiva pneumonier med hög dödlighet
finns beskrivna, särskilt bland barn <15 år. Förutom PVL104
toxinet bidrar sannolikt även andra virulensfaktorer till det aggressiva
förlopp som beskrivits vid vissa samhällsförvärvade MRSAinfektioner
i bl.a. USA och Frankrike (30, 31).
Allt fler studier beskriver en ökad sjuklighet och dödlighet, och
därmed ökat lidande och kostnader, vid MRSA-infektion än vid
motsvarande MSSA-infektion hos likvärdiga patienter, särskilt i intensivvården
(32–34). Patienter med dessa infektioner är emellertid
ofta gamla och multisjuka, varför renodlade jämförelser är svåra att
göra. Den ökade dödligheten vid MRSA- jämfört med MSSA-infektion
har tillskrivits den fördröjning av korrekt behandling som
uppstår, när traditionella antibiotika utan effekt på MRSA används
i början mot en svår infektion, som senare visar sig vara orsakad av
denna bakterie. Vankomycin, som ofta är behandlingsvalet vid konstaterad
MRSA-infektion, har dessutom klart sämre effekt vid allvarlig
infektion med S. aureus än b-laktamantibiotika (35). Förlängda
vårdtider med 4–5 dagar och ökade vårdkostnader med cirka
10 000 $ för MRSA-infekterade patienter beskrivs från IVA i USA
(36, 37). I England adderas antalet septikemier med MRSA till antalet
övriga S. aureus-septikemier, så att totala antalet svåra S. aureus-
infektioner ökar (38).
Vårdhygieniska aspekter på MRSA
De kostnader i form av förlängda vårdtider, behov av dyrare antibiotika
med flera direkta kostnader för att behandla och diagnostisera
patienter med MRSA-infektioner, har allt mer övertygande visat sig
överstiga kostnaderna för att bekämpa MRSA (36, 39, 40). Även för
sjukhus med endemisk förekomst av MRSA har det visat sig vara
kostnadseffektivt med MRSA-bekämpning.
Förutom vikten av att praktisera basala hygienrutiner finns det
idag ingen global enighet om hur MRSA bör bekämpas. Nyttan av
att isolera patienter som bär på MRSA debatteras ständigt (41–43).
Nya riktlinjer utarbetas kontinuerligt i olika länder och anpassas till
respektive lands aktuella MRSA-situation och sjukvårdsfinanser
(19, 44–47). De mest defensiva förespråkarna i länder med endemisk
förekomst av MRSA rekommenderar screenodling av prov från
svårt sjuka eller andra högriskpatienter, så att rätt antibiotika kan
användas i händelse av en infektion (41, 48). I länder med ett ständigt
inflöde till sjukhusen av bärare och nya patienter med MRSA,
är det inte realistiskt att ha samma riktlinjer, som i länder (områden/
sjukhus) med låg förekomst av MRSA och vanligen enstaka fall av
främst utlandssmittade personer, och ibland smärre infektionsutbrott.
Vad gäller de sistnämnda är de flesta numera överens om att
105
en intensiv övervakning och nolltolerans (”search and destroy policy”)
är motiverad. Denna policy innefattar bl.a. omfattande screeningverksamhet,
smittspårning, isolering och noggrann uppföljning
av samtliga smittade individer (49). Holland tillämpar sedan länge
denna strategi, vilket sannolikt bidragit till deras låga förekomst av
MRSA, trots hög andel MRSA i angränsande länder. Även de nordiska
länderna anbefaller densamma. Engagemang från sjukhusledningar
och beslutsfattare har visat sig nödvändigt för att få en sådan
strategi att fungera (50). Generell screenodling av prov från alla patienter
som läggs in på sjukhus har i vissa utbrottssituationer visat
sig vara ett effektivt sätt att tidigt upptäcka smittade patienter, och
därmed minska risken för smittspridning (50, 51). Många länder
lyfter fram behovet av centralt bekostade screenodlingar för att ekonomiska
överväganden inte ska stå i vägen.
Enterokocker med förvärvad resistens
mot vancomycin (VRE)
Historik och utveckling
Enterokocker är grampositiva bakterier som tillhör normalfloran i
tarmen hos människor och djur. Stammar med förvärvad resistens
mot glykopeptider som teikoplanin och vankomycin (VRE) beskrevs
första gången 1988 hos patienter på en njurmedicinsk avdelning i
England (52). VRE domineras helt av två arter, Enterococcus (E)
faecalis och E. faecium. VRE har spritt sig snabbt och återfinns nu
på alla kontinenter. De är oftast multiresistenta, och VRE-stammar
med resistens mot alla existerande antibiotika förekommer. Klonal
spridning av VRE är vanligt på sjukhus när de väl fått fäste. Vissa
kloner av VRE har en särskild förmåga att bilda biofilm och fästa
på epitel, vilket tycks göra dem mer lämpade att överleva och sprida
sig i sjukhusmiljön (53). I Sverige är fynd av VRE sedan år 2000
anmälningspliktigt enligt smittskyddslagen.
Epidemiologi
Enterokocker är ett bra exempel på hur bakterier kan anpassa sig och
överleva i det selektionstryck av potenta antibiotika och tekniskt
komplicerad miljö som den moderna sjukvården utgör. I USA är enterokocker
en vanlig orsak till vårdrelaterad infektion, och år 2002
orsakades 30 procent av de vårdrelaterade infektionerna med enterokocker
på intensivvårdsavdelningar i USA av VRE (54). I Europa
utom England och Wales är VRE inte lika vanligt i sjukvården. I
106
Sverige har antalet anmälda VRE-fall varit mellan 25 och 50 per år
sedan 2000. På senare år har det funnits en tendens till ökning av antalet
VRE-fall i Sverige. Ökningen förklaras än så länge av lokala infektionsutbrott
på några få sjukhus (www.smittskyddsinstitutet.se).
Mekanismer för antibiotikaresistens hos VRE
Enterokocker är naturligt resistenta mot flera vanliga antibiotika
som cefalosporiner, aminoglykosider och makrolider (55). De kan
dessutom lätt förvärva resistens mot ytterligare antibiotika. Ett exempel
är stammar med förvärvad höggradig resistens mot penicilliner,
s.k. ampicillinresistenta enterokocker (ARE), som oftast är
känsliga endast för vankomycin eller enstaka nyare preparat som
linezolid. Ett annat exempel är vissa stammar som kan förvärva enzymer
som inaktiverar i stort sett alla aminoglykosider, och därmed
ger höggradig resistens mot denna viktiga preparatgrupp.
Förvärvad resistens mot vankomycin och andra glykopeptider
hos dylika stammar innebar länge att det sista effektiva behandlingsalternativet
vid allvarliga infektioner med enterokocker gick
förlorat. Det finns flera olika typer av vankomycinresistens, varav de
vanligaste hos E. faecium och E. faecalis är förvärv av vanA- eller
vanB-genen. VanA-typen är höggradigt resistent mot både vankomycin
och teikoplanin, medan vanB-varianten har varierande nivå
av resistens mot vankomycin men bibehållen känslighet för teikoplanin.
Det krävs sju gener i samarbete för att åstadkomma resistens
mot glykopeptider hos enterokocker. Genpaketet kan via ett mobilt
genetiskt element, ett s.k. transposon, överföras horisontellt mellan
olika enterokockstammar och även till andra arter. Särskilt oroande
är att vanA-genen från VRE nu även överförts till MRSA hos patienter
som är bärare av båda dessa bakterier, och gett upphov till
höggradigt vankomycinresistenta MRSA (VRSA, se ovan).
Faktorer av betydelse för spridning samt
kolonisation och infektion med VRE
I Centraleuropa har man funnit en koppling mellan utbredd användning
av glykopeptiden avoparcin som tillväxtbefrämjande tillsats
i djurfoder, och bärarskap av VRE hos friska personer ute i
samhället. Användning av antibiotika i tillväxtbefrämjande syfte är
numera, efter ett EU-direktiv 1998, helt förbjudet i EU. I USA, liksom
i Sverige, har användning av avoparcin som tillväxtbefrämjare
länge varit förbjudet, varför den höga förekomsten av VRE på vissa
amerikanska sjukhus får skyllas på mycket hög antibiotikaanvändning
och bristande hygienrutiner. Eftersom VRE vanligen kolonise107
rar tarmen först, kan de i tysthet sprida sig på en vårdenhet, och när
en VRE-infektion inträffar utgör patienten oftast ”toppen av ett isberg”
av många koloniserade medpatienter, ofta med förorenad hud
och närmiljö. Enheter med svårt sjuka patienter, långa vårdtider och
stor användning av antibiotika löper större risk än andra att drabbas
av VRE. Bland antibiotika har stor användning av vankomycin,
cefalosporiner, imipenem och preparat mot anaeroba bakterier visat
sig vara oberoende riskfaktorer för infektion med VRE (56–58).
Klinisk betydelse av VRE
Enterokocker associeras vanligen med urinvägsinfektioner och sårinfektioner
men orsakar ibland även blodförgiftning och endokardit
(hjärtklaffsinfektion). Enterokocker är inte lika virulenta som hemolytiska
grupp A-streptokocker eller S. aureus, men kan, särskilt
hos patienter med nedsatt immunförsvar, ge upphov till allvarliga
infektionstillstånd (59). Vissa studier har visat uppemot 50 procents
dödlighet vid blodförgiftning med enterokocker (60–61). Då dessa
infektioner ofta drabbar redan svårt sjuka patienter, har det varit
svårt att klarlägga om VRE-infektionen eller patientens grundsjukdom
är avgörande för förloppet. Än svårare är det att dra slutsatser
om skillnader i dödlighet och sjuklighet mellan infektioner med
VRE och antibiotikakänsliga stammar, även om personer som genomgått
levertransplantation utpekats som en särskild riskgrupp
för död i VRE-infektion (62).
Vårdhygieniska aspekter på VRE
VRE har i vissa länder blivit ett så stort problem att ambitionen att
minska deras förekomst övergivits. Det är väsentligt att upptäcka
patienter med VRE i tid, snarast kartlägga problemets omfattning
och vidta adekvata åtgärder, innan bakterierna sprids till ett större
antal patienter. Därför tillämpas i Sverige samma princip om nolltolerans
mot VRE som mot MRSA. Att vårda patienter med riskfaktorer
för spridning av VRE på enkelrum med stängd dörr är nödvändigt
för att förhindra infektionsutbrott. Exempel på sådana riskfaktorer
är VRE i sår, hudkolonisation och/eller diarré. Smärre infektionsutbrott
har kunnat kontrolleras med hjälp av konsekvent
tillämpning av basala hygienrutiner och vård på enkelrum, alternativt
kohortvård av infekterade och koloniserade patienter. Om andelen
koloniserade patienter når en kritisk nivå, tycks det vara mycket
svårt att stoppa spridning av VRE på sjukhus (63–65). Bakterierna
kan spridas via händer, stetoskop och termometrar och har återfunnits
på sängar och patientbord (66, 67). Eftersom enterokocker har
108
förmåga att motstå torka och kan överleva i veckor och månader på
rena ytor, är både noggrann handhygien, punktdesinfektion samt
rengöring av sängbord, dörrhandtag och andra ytor nära patienten
viktigt för att förhindra spridning av VRE.
Att minimera onödigt bruk av antibiotika är en annan viktig åtgärd
för att minska utbredningen av resistenta enterokocker. Byte av
behandlingspolicy på enheter med stor antibiotikaförskrivning och
problem med VRE har ibland varit framgångsrikt (68). Exempel visar
att det går att kontrollera och t.o.m. minska förekomsten av VRE
i ett helt län med flera typer av vårdinrättningar, om man arbetar
konsekvent med detta i flera år. Det förutsätter kontroll av antibiotikaförskrivning,
undervisning i handhygien, intagningsodlingar samt
kohortvård av koloniserade såväl som infekterade patienter (69).
Multiresistenta gramnegativa stavar
Aktuella bakterier och resistensförhållanden
De flesta gramnegativer med multiresistens mot antibiotika (MRB)
tillhör tillfälligt eller under lång tid patienternas tarmflora. Resistens
mot moderna preparat, som kinoloner och cefalosporiner hos
vanliga sjukdomsalstrande bakterier som E. coli och klebsiella, börjar
tyvärr bli allt vanligare i slutenvården i Sverige. Resistens mot
moderna cefalosporiner är ännu relativt sällsynt och orsakas ofta av
s.k. extended spectrum-betalaktamaser (ESBL) (70). Enterobacter
och citrobacter uppvisar oftare resistens mot de flesta cefalosporiner
p.g.a. ökad produktion av ett potent kromosomalt betalaktamas
(AmpC). Pseudomonas aeruginosa, samt de mindre vanliga Stenotrophomonas
maltophilia, Acinetobacter-arter samt enstaka Serratia-
arter, har både naturliga och förvärvade resistensmekanismer
som ger resistens mot många och ibland de flesta antibiotika.
Epidemiologi
Antibiotikaresistenta gramnegativer förkommer allmänt i vården
men är vanligast i neonatal- och intensivvården. Andra specialiteter
där resistenta stammar kan vara vanliga är urologi, neurologisk rehabilitering
och geriatrik, d.v.s. avdelningar där urinvägsinfektioner
ofta förekommer (se kapitlet Vårdrelaterade urinvägsinfektioner).
Gramnegativa MRB är flera gånger vanligare i vården på kontinenten,
i USA och i England än i Sverige, särskilt P. aeruginosa och
acinetobacter. Andelen kinolonresistenta E. coli i blododlingar har
i flera europeiska länder nått över 20 procent av isolaten, vilket innebär
att denna viktiga grupp antibiotika för behandling av allvarliga
109
infektioner med gramnegativa bakterier riskerar att mista sin plats i
behandlingsarsenalen (www.rivm.nl/earss/). Gramnegativa MRB
med resistens mot alla tillgängliga antibiotika förekommer i t.ex.
Syd- och Östeuropa samt Sydostasien, och importeras sporadiskt
till svenska vårdinrättningar via patienter som vårdats utomlands.
En låggradig endemisk förekomst och spridning av gramnegativa
MRB kan dock lätt passera obemärkt, därför att samma bakterieart
och resistensmönster hos isolat i odlingar från olika patienter inte
säkert kan tolkas som att isolaten är identiska. I studier från intensivvård
under rutinförhållanden fann man att 11– 44 procent av patienternas
infektioner med resistenta gramnegativa bakterier orsakades
av samma stam, utan att infektionsutbrott misstänktes (71).
Faktorer av betydelse för spridning, kolonisation och infektion
Det är numera obestritt att det finns ett klart samband mellan stor
antibiotikaförbrukning och ökad förekomst av antibiotikaresistenta
bakterier (72 –75). Att arbeta för ett rationellt bruk av antibiotika
och undvika onödig användning är således ett viktig förebyggande
arbete. Följderna av resistens hos infektionsstammen mot empirisk
antibiotikabehandling, och av att sätta in behandlingen innan man
fått resultatet från odling och resistensbestämning, blir mest omfattande
för de svårt sjuka patienterna inom främst neonatal- och intensivvården,
med väsentligt ökad dödlighet som resultat (76–77).
Reservoar för resistenta gramnegativa stammar är främst patienten
själv, t.ex. faeces, infekterad urin, luftvägs- och sårsekret, men även
svalg och hud hos svårt sjuka patienter. Risken för spridning av
gramnegativa MRB är förhöjd när det förekommer diarré, infekterad
urin, sår eller drän hos den smittade patienten. Antibiotikabehandling
är en annan faktor som ökar risken för selektion, och därmed
spridning, av dylika bakterier.
E. coli överlever sällan utanför kroppen, medan övriga ovan
nämnda gramnegativa bakterier finns naturligt i olika fuktiga miljöer,
inklusive kranvatten. Avlopp från duschar och tvättställ har alltid
en rik gramnegativ flora av bl.a. bakteriestammar från patienter.
Eftersom gramnegativa bakterier är känsliga för uttorkning är deras
överlevnadstid på torra ytor och textilier endast minuter till någon
timme. Därför är direkt och indirekt kontaktsmitta främst via
händer den helt dominerande smittvägen på en vårdavdelning. Ett
undantag kan vara Acinetobacter baumanni som är ovanligt resistent
mot intorkning, och från kontinenten rapporterats orsaka stora lokala
problem. Multiresistenta acinetobacter är dock fortfarande
ovanliga hos oss. En svensk studie av E. coli, klebsiella och entero110
bacter (oavsett resistens) i tarmfloran hos 935 barn på 22 neonatalavdelningar
gjordes 1992/93 och baserades på molekylärbiologisk typning
av 2 000 isolat. Studien pekade på att riskfaktorerna för spridning
av enskilda stammar mellan barnen var teoretiskt påverkbara
(hygienrutiner, antibiotikapolicy, personalens arbetsbelastning, avdelningens
storlek), medan faktorer som är svårare att påverka (överbeläggning,
vårdens ”intensitet”) hade mindre betydelse (78).
Vårdhygieniska aspekter på multiresistenta
gramnegativastavbakterier
Konsekvent tillämpning av basala hygienrutiner är ett grundläggande
koncept för att hindra smittspridning även av multiresistenta gramnegativa
stavbakterier. Mängd och val av antibiotika har också betydelse.
Preparat med med stor påverkan på tarmfloran är en viktig
riskfaktor för selektion av resistenta gramnegativer i vården. Komplettering
med kohortvård kan behöva tillgripas i speciella fall. Det
visade sig kunna eliminera en multiresistent Enterobacter cloacae som
fått fäste på en neonatalavdelning i Linköping (79).
Förebyggande åtgärder för att minska smittspridning
av multiresistenta bakterier (MRB)
Det finns idag ingen global enighet om hur dessa bakterier bör bekämpas,
utom när det gäller vikten av basala hygienrutiner. Kontrollerade
studier där enskilda åtgärder utvärderats var för sig enligt
evidensbaserade riktlinjer, är sällsynta och av naturliga skäl mycket
svåra att utföra. Det mesta av den kunskap som idag finns om bekämpning
av MRB härstammar från erfarenheter av vård av patienter
med MRSA och VRE, och framför allt hur utbrott med dessa
patogener bekämpats.
Nedanstående rekommendationer är baserade på internationella
och svenska riktlinjer, samt praxis för att minska smittspridning av
MRSA och VRE. Samma principer rekommenderas efter prioritering
av tillgängliga resurser även för övriga MRB. Rekommendationerna
kan även tillämpas för vårdformer utanför sjukhus, men bör
anpassas så att vårdtagaren inte fråntas normala möjligheter till socialt
umgänge.
Det är av största vikt att patientens vård inte förhindras eller fördröjs
på grund av att han eller hon är misstänkt eller konstaterat bärare
av multipelt antibiotikaresistenta bakterier.
111
Allmänt
• Basala hygienrutiner tillämpas konsekvent av all personal under
alla vårdmoment (Kategori I ).
• System för övervakning och registrering av MRB ska finnas
(Kategori I).
• Enhetliga, lokalt anpassade riktlinjer i en region ska finnas,
gärna baserade på nationella riktlinjer för vård av patienter
med MRB (Kategori I).
• Riktlinjer för och registrering av antibiotikaanvändningen i
vården med syftet att begränsa onödig och ensidig användning
ska finnas (Kategori I).
Vård av patienter som konstaterats vara bärare av MRB
• Vård i enkelrum med egen toalett och dusch (Kategori I).
• Kohortvård (MRSA, VRE) (Kategori I).
• Personal med sår eller kroniska hudlesioner ska inte vårda patienter
med MRSA (Kategori I).
• Patienten ska ha en patientansvarig läkare med ansvar för information
till patienten och för smittspårning (Kategori I).
• Information om att patienten är smittbärare till de enheter som
undersöker/behandlar
(t.ex. röntgen), eller som övertar patienten
för fortsatt vård (Kategori II).
• Isoleringsvård på infektionsklinik bör övervägas särskilt när
det gäller patienter med kronisk hudsjukdom, sår (MRSA,
VRE) eller diarré (VRE) (Kategori II).
• Screenodling för aktuell MRB av medpatienter som skrivs ut
från en vårdavdelning som vårdar MRB-patient (Kategori II).
Screenodling av patient för MRB vid intagning för sjukhusvård
• Patient som tidigare visat sig vara bärare av MRSA eller VRE
(Kategori I).
• Patient som fått poliklinisk behandling eller vårdats (arbetat)
på sjukhus utomlands, eller i svensk region med kända
MRB(MRSA)-problem. Åtminstone de senaste sex månaderna
bör innefattas (Kategori I).
• Screenodling innebär provtagning från främre näsöppningen,
sår, hudlesioner (inklusive iatrogena) och faces (VRE) samt ka112
teterurin. Ofta tas prov även från svalg eller perineum eller
båda (Kategori I).
• Patient som misstänks vara smittbärare (MRSA, VRE) vårdas
på enkelrum i väntan på odlingssvar (Kategori II).
Oväntad upptäckt av MRB hos patient på vårdavdelning
• Åtgärder enligt ”Vård av patient med konstaterat bärarskap av
MRB” (se ovan) inleds omgående (Kategori I).
• Screenodling för aktuell MRB utförs på samtliga medpatienter
på enheten som har sår, kronisk hudsjukdom eller annan riskfaktor
för bärarskap (Kategori I).
• Vid fynd av MRB hos enstaka patienter bör screenodlingsprov
från samtliga medpatienter med gemensam vårdtid som den
smittade, oavsett riskfaktorer, alltid övervägas. Detta gäller
särskilt när det finns behov av att snabbt utreda smittkedjor
och när epidemiologisk utredning antyder att smittan spritts på
enheten (Kategori I).
• Screenodlingsprov från personal med sår eller hudlesioner utförs
alltid. Den epidemiologiska utredningen avgör eventuellt
behov av generell provtagning av personal (Kategori I).
• Tillfälligt intagningsstopp och stopp för flytt av medpatienter
till andra vårdavdelningar bör gälla så länge nya MRB-bärare
påvisas (Kategori I).
• Screenodlingsprov bör upprepas med jämna mellanrum (var
3:e – 7:e dag) från samtliga medpatienter på enheten till dess att
inga nya fall upptäcks (Kategori II).
Information om bärarskap av MRB
System för att informera om patientens tidigare bärarskap av MRB
(MRSA, VRE), med beaktande av sekretess, bör finnas, t.ex. utdelning
av bärarkort att visa vid kommande vårdkontakter (Kategori I)
Screenodling av personal för MRSA/VRE
• Personal som arbetat nära patienter på sjukhus utomlands eller
på svenska enheter med kända problem bör omfattas av ett
screeningprogram. Detsamma gäller personal som själva vårdats
på sjukhus, eller fått poliklinisk behandling utomlands eller
på svenska enheter med kända problem. Åtminstone de senaste
sex månaderna bör innefattas (Kategori I).
113
• I väntan på odlingssvar bör personal med sår eller kroniska hudlesioner
inte delta i patientnära arbete (Kategori II).
Referenser
1. NcConnel J. Giving identity to the faceless threat of antibiotic
resistance. Lancet Infect Dis 2004;4:325.
2. Neu, HC. The crisis in antimicrobial resistance. Science.
1992,257(5073):1064–73.
3. Cars O, Ekdahl K (eds) SwedRes 2003–A report on Swedish
antibiotic utilisation and resistance in human medicine. Solna:
STRAMA & SMI; 2004. www.smittskyddsinstitutet.se.
4. Björkman J, Andersson D. The cost of antibiotic resistance
from a bacterial perspective. Drug Resist Updat.
2000;3(4):237–245.
5. Enright MC, Robinson DA, Randle G, Feil EJ,
Grundmann H, Spratt BG. The evolutionary history of
methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) PNAS
2002;99(11);7687–92.
6 . Vandenesch F, Naimi T, Enright MC, Lina G, Nimmo GR,
Heffernan H, Liassine N, Bes M, Greenland T, Reverdy ME,
Etienne J. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus
aureus carrying Panton-Valentine leukocidin genes:
worldwide emergence. Emerg Infect Dis 2003;9(8):978–84.
7. Sai–Salim B, Blathema B, Kreiswirth BN. Community.-acquired
methicillin-resistant Staphyloccocus aureus: an emerging
pathogen. Infect Control Hospital Epidemiol 2003;24:451–5.
8. Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K, Oguri T, Tenover
FC. Methicillin-resistant Staphyloccocus aureus clinical strain
with reduced vancomycin susceptibility. J Antimicrob Chemother
1997;40:135–6.
9. Centres for Disease Control and Prevention. Staphylococcus
aureus with reduced susceptibility to vancomycin-United
States, MMWR 1997;46:765–6.
10. Centres for Disease Control and Prevention. Staphylococcus
aureus resistant to vancomycin-United States MMWR
2002;51:565–7.
114
11. Tsiodras S, Gold HS, Sakoulas G, Eliopoulos GM, Wennersten
C et al. Linezolid resistance in a clinical isolate of Staphyloccocus
aureus. Lancet 2001;358:207–8.
12. Diekema DJ, Pfaller MA, Schmitz FJ, Smayevsky J, Bell J,
Jones RN, Beach M et al. Survey of infection due to Staphyloccocus
species: Frequency of occurance and antimicrobial
susceptibility of isolates collected in the United States, Canada,
Latin America, Europe and the Western Pacific Region
for the SENTRY antimicrobial Surveillance program, 1997–
1999. Clin Infect Dis. 2001;32(Suppl 2):S114–32.
13. Centres for Disease Control and Prevention. Staphylococcus
aureus Infections among competitive sports participants---
Colorado, Indiana, Pennsylvania and Los Angeles County,
2000–2003. MMWR 2003;52(33):793–5.
14. Naimi TS, LeDell KH, Como–Sabetti K, Borchardt SM,
Boxrud DJ, Etienne J, Johnson SK, Vandenesch F, Fridkin S,
O’Boyle C, Danila RN, Lynfield R. Comparison of community-
and health care-associated methicillin-resistant Staphylococcus
aureus infection. JAMA. 2003;290(22):2976–84.
15. Saiman L, O’Keefe M, Graham PH, Wu F, Said-Salim B,
Kreiswirth B, LaSala A, Schlievert PM, Della-Latta P. Hospital
transmission of community-acquired methicillin-resistant
Staphyloccocus aureus among postpartum women. Clin Infect
Dis 2003;37:1313–9.
16. Carleton HA, Diep BA, Charlebois ED, Sensabaugh GF,
Perdreau-Remington F. Community-adapted methicillinresistant
Staphylococcus aureus (MRSA): population dynamics
of an expanding community reservoir of MRSA. J Infect
Dis 2004;190(10):1730–8.
17. Ito T, Okuma K, Ma XX, Yuzawa H, Hiramatsu K. Insights
on antibiotic resistance of Staphylococcus aures from its
whole genome:genomic island SCC Drug. Resist Updates
2003;6:41–52.
18. Shopsin B, Gomez M, Montgomery SO et al. Evolution of
protein A gene polymorphic region DNA sequencing for
typing of Staphylococcus aureus. J Clin microbial
1999;37:3356–63.
115
19. Muto CA, Jernigan JA, Ostrowksy BE, et al. SHEA guideline
for preventing nosocomial transmission of multidrug-resistant
strains of Staphyloccocus aureus and Enterococcus. Infect
Control Hospital Epidemiol 2003;24:362–86.
20. Graffunder EM, Venezia RA. Risk factors associated with
nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA) infection including previous use of antimicrobials. J
Antimicrob Chemother. 2002;49(6):999–100.
21. Lucet JC, Chevret S, Durand-Zaleski I, Chastang C, Regnier
B; Multicenter Study Group. Prevalence and risk factors for
carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus at
admission to the intensive care unit: results of a multicenter
study. Arch Intern Med. 2003;163(2):181–8.
22. Merrer J, Santoli F, Appere de Vecchi C, Tran B, De Jonghe B,
Outin H.”Colonization pressure” and risk of acquisition of
methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a medical
intensive care unit.Infect Control Hosp Epidemiol.
2000;21(11):718–23.
23. Vriens MR, Fluit AC, Troelstra A, Verhoef J, van der Werken
C. Is methicillin-resistant Staphylococcus aureus more
contagious than methicillin-susceptible S. aureus in a surgical
intensive care unit? Infect Control Hosp Epidemiol.
2002;23(9):491–4.
24. Calfee DP, Durbin LJ, Germanson TP, Toney DM, Smith EB,
Farr BM. Spread of methicillin-resistant Staphyloccocus
aureus (MRSA) among household contacts of individuals
with nosocomially acquired MRSA. Infect Control Hospital
Epidemiol 2003;24:422–6.
25. Sanford MD, Widmer AF, Bale MJ, Jones RN, Wenzel RP.
Efficient detection and long-term persistence of the carriage
of methicillinresistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis.
1994;19(6):1123–8.
26. Boyce JM. MRSA patients: proven methods to treat colonization
and infection. J Hosp Infect. 2001;48(Suppl A):S9–14.
27. Loeb M, Main C, Walker-Dilks C, Eady A. Antimicrobial
drugs for treating methicillin-resistant Staphylococcus
aureus colonization. Cochrane Database Syst Rev.
2003;(4)CD003340.
116
28. Doebbeling BN, Reagan DR, Pfaller MA, Houston AK,
Hollis RJ, Wenzel RP. Long-term efficacy of intranasal mupirocin
ointment. A prospective cohort study of Staphylococcus
aureus carriage. Arch Intern Med. 1994;154(13):1505–8.
29. Miller MA, Dascal A, Portnoy J, Mendelson J. Development
of mupirocin resistance among methicillin-resistant Staphylococcus
aureus after widespread use of nasal mupirocin ointment.
Infect Control Hosp Epidemiol. 1996;17(12):811–3.
30. Baba T, Takeuchi F, Kuroda M, Yazawa H, Aoki K-i, Oguchi
A et al. Genome and virulence determinants of high virulence
community-acquired MRSA. Lancet 2002;359:1819–27.
31. Dufour P, Gillet Y, BesM, Lina G, Vandenesch F, Floret D,
Etienne J, Richet H. Community-aquired methicillin-resistant
Staphylococcus aureus infection in France: emergence of a
single clone that produces Panton-Valentine leukocidin. Clin
Inf Dis 2002;35:819–24.
32. Blot SI, Vandewoude KH, Hoste EA, Colardyn FA. Outcome
and attributable mortality in critically ill patients with bacteremia
involving methicillin-susceptible and methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. Arch Intern Med. 2002;162(19):2229–35.
33. Cosgrove SE, Sakoulas G, Perencevich EN, Schwaber MJ,
Karchmer AW, Carmeli Y. Comparison of mortality associated
with methicillin-resistant and methicillin-susceptible
Staphylococcus aureus bacteremia: a meta-analysis. Clin
Infect Dis;2003;36(1):53–9.
34. Selvey LA, Whitby M, Johnson B. Nosocomial methicillinresistant
Staphylococcus aureus bacteremia: is it any worse than
nosocomial methicillin-sensitive Staphylococcus aureus bacteremia?
Infect Control Hosp Epidemiol. 2000;21(10):645–8.
35. Sakoulas G, Moise-Broder PA, Schentag J, Forrest A, Moellering
RC Jr, Eliopoulos GM. Relationship of MIC and
Bactericidal Activity to Efficacy of Vancomycin for Treatment
of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Bacteremia. J
Clin Microbiol 2004;42:2398–402.
36. Chaix C, Durand-Zaleski I, Alberti C, Brun-Buisson C.
Control of endemic methicillin-resistant Staphylococcus
aureus: a cost-benefit analysis in an intensive care unit. JAMA
1999;282(18):1745–51.
117
37. Engemann JJ, Carmeli Y, Cosgrove SE, Fowler VG, Bronstein
MZ, Trivette SL, Briggs JP, Sexton DJ, Kaye KS. Adverse
clinical and economic outcomes attributable to methicillinresistance
among patients with Staphylococcus aureus surgical
site infection. Clin Infect Dis 003;36(5):592–8.
38. Griffiths C, Lamagni TL, Crowcroft NS, Duckworth G,
Rooney C. Trends in MRSA in England and Wales: analysis
of morbidity and mortality data for 1993–2002. Health Stat
Q. 2004;Spring(21):15–22.
39. Vriens M, Blok H, Fluit A, Troelstra A, Van Der Werken C,
Verhoef J. Costs associated with a strict policy to eradicate
methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a Dutch University
Medical Center: a 10-year survey. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis. 2002;21(11):782–6.
40. Karchmer TB, Durbin LJ, Simonton BM, Farr BM. Costeffectiveness
of active surveillance cultures and contact/
droplet precautions for control of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus. J Hosp Infect. 2002;51(2):126–32.
41. Marshall C, Wesselingh S, McDonald M, Spelman D. Control
of endemic MRSA-what is the evidence? A personal view. J
Hosp Infect. 2004;56(4):253–68.
42. Cooper BS, Stone SP, Kibbler CC, Cookson BD, Roberts JA,
Medley GF, Duckworth G, Lai R, Ebrahim S. Isolation
measures in the hospital management of methicillin resistant
Staphylococcus aureus (MRSA): systematic review of the
literature. BMJ. 2004;329(7465):533.
43. Cepeda JA, Whitehouse T, Cooper B, Hails J, Jones K, Kwaku
F, Taylor L, Hayman S, Cookson B, Shaw S, Kibbler C, Singer
M, Bellingan G, Wilson AP. Isolation of patients in single
rooms or cohorts to reduce spread of MRSA in intensivecare
units: prospective two-centre study. Lancet
2005;365(9456):295–304.
44. Working Party Report. Revised guidelines for the control of
methicillin-resistant Staphylococcus aurous infection in hospitals.
British society for antimicrobial chemotherapy, hospital
infection society and the infection control nurses association.
J Hosp Infect 1998;39:253–290.
118
45. Policy for methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Dutch
Workingparty Infection Prevention, November 2003. www.
wip.nl.
46. Anvisningar för bekämpning av meticillinresistenta staphylococcus
aureus i hälsovårdsinrättningar. Folkhälsoinstitutets
(KTL) publikationer, Helsingfors 2004. www.ktl.fi/attachments/
svenska/publikationer/anvisningar_
och_rekomm
endationer/2004c2.pdf.
47. Multiresistenta bakterier i svensk hälso- & sjukvård – en
nationell handlingsplan. www.srga.org/MRB/index.html.
48. Boyce JM, Havill NL, Kohan C, Dumigan DG, Ligi CE. Do
infection control measures work for methicillin-resistant
Staphylococcus aureus? Infect Control Hosp Epidemiol
2004;25(5):395–401.
49. Verhoef J, Beaujean D, Blok H, Baars A, Meyler A, van der
Werken C, Weersink A. A dutch approach to methicillinresistant
Staphyloccocus aureus. Eur J Clin Microbiol Infect
Dis 1999;18:461–6.
50. Seeberg S, Larsson L, Welinder-Olsson C, Sandberg T, Skyman
E, Bresky B, Lindqvist A, van Raalte M. Så hävdes
MRSA-utbrottet i Göteborg: Med strikta hygienrutiner och
omfattande kontrollodlingsprogram. Läkartidningen
2002;99:3198–204.
51. Pittet D, Safran E, Harbarth S, Borst F, Copin P, Rohner P,
Scherrer JR, Auckenthaler R. Automatic alerts for methicillinresistant
Staphylococcus aureus surveillance and control: role
of a hospital information system. Infect Control Hosp Epidemiol
1996;17(8):496–50.
52. Uttley AH, George RC, Naidoo J, Woodford N, Johnson AP,
Collins CH, Morrison D., Gilfillan AJ, Fitch LE, Heptonstall
J. High–level vankomycin resistant enterococci causing hospital
infections. Epidemiol Infect 1989;103:173–81.
53. Willems RJ, Homan W, Top J, van Santen-Verheuvel M., Tribe
D, Manzioros X, Gaillard C, Vandenbroucke-Grauls CM,
Mascini EM, van Kregten E, van Embden JD, Bonten MJ.
Variant esp gene as a marker of a distinct genetic lineage of
vancomycin-resistant Enterococcus faecium spreading in
hospitals. Lancet 2001;357:853–5.
119
54. Centers for Diseases Control and prevention National Nosocomial
Infections Surveillance (NNIS) Report, data summary
from januari 2002 through June 2003, isued August 2003. Am
J Infect Contr 2003;31(8):481–98.
55. Murray BE.The life and times of the Enterococcus. Clin
Microbiol Rev 1990;3:46–65.
56. van der Auwera P, Pensart N, Korten V, Murray BE, Leclercq
R. Influence of oral glycopeptides on the fecal flora of human
volunteers: selection of highly glycopeptid resistant enterococci.
J Infect Dis 1996;173:1129–36.
57. Gin AS, Zhanel GG. Vancomycin-resistant enterococci. Ann
Pharmacother 1996;30:615–24.
58. Fridkin SK, Edwards JR, Courval JM, Hill H, Tenover FC,
Lawton R, Gaynes RP, McGowan JE Jr. The effect of vancomycin
and third-generation cephalosporins on prevalence of
vancomycin-resistant enterococci in 126 U.S. adult intensive
care units. Ann Intern Med 2001;135:175–83.
59. Montecalvo MA, Horowitz H, Gedris C, Carbonaro C,
Tenover FC, Issah A, Cook P, Wormser GP. Outbreak of
vancomycin-, ampicillin-, and aminoglycoside resistant
Enterococcus faecium bacteremia in an adult oncology unit.
Antimicrob Agents Chemother 1994;38:1363–7.
6 0. Edmond, M. B., Ober, J. F., Dawson, J. D., Weinbaum, D. L.
and Wenzel, R. P.Vancomycin-resistant enterococcal bacteremia:
natural history and attributable mortality Clin Infect Dis
1996;23:1234–9.
6 1. Bhavnani SM, Drake JA, Forrest A, Deinhart JA, Jones RN,
Biedenbach DJ, Ballow CH. A nationwide, multicenter, case
control study comparing risk factors, treatment, and outcome
for vancomycin-resistant and -susceptible enterococcal bacteremia.
Diagn Microbiol Infect Dis 2000;36:145–58.
6 2. Linden PK, Pasculle AW, Manez R, Kramer DJ, Fung JJ,
Pinna AD, Kusne S. Differences in outcomes for patients with
bacteremia due to vancomycin-resistant Enterococcus faecium
or vancomycin-susceptible E. faecium Clin Infect Dis
1996;22:663–70.
120
6 3. Boyce JM, Mermel LA, Zervos MJ, Rice LB, Potter-Bynoe G,
Giorgio C, Medeiros A. Controlling vancomycin-resistant
enterococci Infect Control Hosp Epidemiol 1995;16:634–7.
6 4. Torell E, Fredlund H, Törnquist E, Myhre EB, Sjöberg L,
Sundsfjord A. Intrahospital spread of vancomycin-resistant
Enterococcus faecium in Sweden. Scand J Infect Dis
1997;29:259–63.
6 5. Bonten MJ, Slaughter S, Ambergen AW, Hayden MK, van
Voorhis J, Nathan C, Weinstein RA. The role of ”colonization
pressure” in the spread of vancomycin-resistantenterococci:
an important infection control variable Arch Intern Med
1998;158:1127–32.
66 . Rhinehart E, Smith NE, Wennersten C, Gorss E, Freeman J,
Eliopoulos GM, Moellering RC Jr, Goldmann DA. Rapid
dissemination of beta-lactamase producing, aminoglycosideresistant
Enterococcus faecalis among patients and staff on an
infant-toddler surgical ward. N Engl J Med 1990;323:1814–8.
6 7. Noskin GA, Stosor V, Cooper I, Peterson LR. Recovery of
vancomycin resistant enterococci on fingertips and environmental
surfaces. Infect Control Hosp Epidemiol 1995;16:577–81.
6 8. Quale J, Landman D, Saurina G, Atwood E, DiTore V, Patel
K. Manipulation of a hospital antimicrobial formulary to
Control an outbreak of vancomycin-resistant enterococci.
Clin Infect Dis 1996;23:1020–5.
6 9. Ostrowsky BE, Trick WE, Sohn AH, Quirk SB, Holt S,
Carson, LA, Hill BC,Arduino MJ, Kuehnert MJ, Jarvis WR.
Control of vancomycin-resistantent erococcus in health care
facilities in a region. N Engl J Med 2001;344:1427–33.
70. Bradford P. Extended spectrum b-lactamases in the 21st
century: characterization, epidemiology, and detection of this
important threat. Clin Microbiol Reviews 2001;14:33–951.
71. Harbarth S, Sax H, Gastmeier P. The preventable proportion
of nosocomial infections: an overview of published reports.
J Hosp Inf 2003;54:258–66.
72. Kahlmeter G, Menday P, Cars O. Non-hospital antimicrobial
usage and resistance in community-acquired Escherichia coli
urinary tract infection. J Antimicrob Chemother
2003;52(6):1005–10.
121
73. Zervos MJ, Hershberger E, Nicolan DP, Ritchie DJ, Blackner
LK et al. Relationship between fluoroquinolone use and
changes in susceptibility to fluoroquinolones of selected
pathogens in 10 United States teaching hospitals, 1991–2000.
Clin Infect Dis 2003;37(12):1643–8.
74. Goossens H, Ferech M, Vander Stichele R, Elseviers M;
ESAC Project Group. 2005. Outpatient antibiotic use in
Europe and association with resistance: a cross-national
database study. Lancet. 2005;365(9459):579–87.
75. Lemmen SW, Hafner H, Kotterik S, Lutticken R, Topper R.
Influence of an infectious disease service on antibiotic prescription
behavior and selection of multitiresistant pathogens.
Infection 2000;28:384–7.
76. Kollef MH, Sherman G, Ward S, Fraser VJ. Inadequate
antimicrobial treatment of infections: a risk factor for
hospital mortality among critically ill patients. CHEST
1999;115:462–74.
77. Kang C, Kim S, Park WB, Lee K, Kim H, Kim E, Oh M,
Choe K. Bloodstream infections caused by antibiotic-resistant
Gram–negative bacilli: risk factors for mortality and impact
of inappropriate initial antimicrobial therapy
on outcome.
Antimicrob Ag Chemother 2005;49:760–66.
78. Fryklund B, Tullus K, Burman L G. Relation between nursing
procedures, other local characteristics and transmission of
enteric bacteria in neonatal wards. J Hosp Inf
1993;23:199–210.
79. Finnström O, Isaksson B, Haeggman S, Burman LG. Control
of a highly B-lactam resistant Enterobacter cloacae strain in a
neonatal special care unit. Acta Paediatr 1998;87:1070–1074.
122
Vårdrelaterade
urinvägsinfektioner
Lars G Burman
Bakteriuri
Urinen hos en människa är normalt steril. Den utgör emellertid ett
utmärkt näringssubstrat för bakterier, som snabbt kan växa till ifall
de lyckas tränga upp i urinvägarna. Eftersom kastade urinprov lätt
förorenas med bakterier i lågt antal från urinrörsmynningen krävdes
förr 100 000 bakterier/ml för s.k. signifikant bakteriuri. Även lägre
bakterienivåer (från 100/ml urin) kan emellertid vara tecken på signifikant
bakteriuri och rapporteras därför numera från laboratorierna.
Symtom, bakterieart och på vilket sätt provet tagits avgör vilken
gräns som tillämpas (1, 2, 3).
Bakteriuri kan vara symtomlös eller symtomgivande (urinvägsinfektion,
UVI) med infektionssymtom från urinrör, urinblåsa (cystit),
prostata, bitestiklar eller njurar (akut pyelonefrit) samt feber.
Vid akut pyelonefrit kan infektionen spridas till blodbanan och orsaka
septikemi (urosepsis).
Vårdrelaterad urinvägsinfektion
I Sverige finns ingen nationell definition av vårdrelaterad urinvägsinfektion
(VUVI). För diagnosen VUVI i strikt mening krävs först
en negativ urinodling och att bakteriuri påvisas senare under vården.
Det är dock inte ekonomiskt försvarbart att av detta skäl utföra
odling på urin från nyintagna patienter och sedan på nytt från
dem som ska behandlas. Bakteriuri på tredje vårddygnet eller senare,
utan föregående negativ odling, har visat sig ge god överensstämmelse
med den strikta definitionen (98 procent sensitivitet, 12 procent
överdiagnostik), och kan användas för enkel registrering av
VUVI bland patienter på sjukhus (4).
Det kan vara svårt att avgöra om nedre urinvägssymtom orsakas
av kvarkateter (kateter à demeure, KAD), andra ingrepp i urinvägarna
eller bakteriuri. Därför definieras VUVI i nästan alla publikationer,
liksom av CDC, som bakteriuri oavsett symtomatologi. Innan
man inför lokal registrering av VUVI måste man ha en strikt
definition av begreppet.
123
VUVI utgör inte endast en harmlös bakterieväxt i urinen och ytlig
kolonisering av urinvägarna, utan är hos en KAD-patient ofta en
mer invasiv och potentiellt allvarlig infektion, som kan medföra
flera infektiösa och andra komplikationer.
Bakteriologi
Urinvägsinfektioner är i regel uppåtstigande, d.v.s. bakterierna kommer
via uretra. Risken är störst för kvinnor, vars korta urinrör gör
att bakterier från tarmfloran lätt kan tränga upp i urinblåsan. Eftersom
residualurinen efter vattenkastning normalt är en till några milliliter,
spolas enstaka uppträngande bakterier i regel ut ur urinblåsan
igen av nybildad steril urin, eller oskadliggörs av blåsslemhinnans
celler. Vissa bakteriestammar har egenskaper som motverkar
dessa försvarsmekanismer och är därför speciellt benägna att orsaka
UVI.
Escherichia coli, som alla människor har i tarmfloran, är ett typexempel.
De flesta stammarna är utrustade med utskott kallade typ
1-fimbrier, med vilka bakterien binder sig till receptorer på blåsslemhinnans
celler, och därmed håller sig kvar och kan ge cystit.
Vissa stammar har dessutom P-fimbrier, som ger vidhäftning i de
högre urinvägarna, med risk för akut pyelonefrit (5). Stammarna
kan också ha andra egenskaper, som ökar deras förmåga att invadera
blodbanan från njurarna och spridas i kroppen (urosepsis)
(6).
Vid samhällsförvärvad UVI är patientens egen E. coli typiskt infektionsagens
(85 procent av tillfällena), följd av Staphylococcus saprophyticus
(10 procent). VUVI orsakas också vanligen av E. coli
(minst 50 procent), men även av andra gramnegativa bakterier som
är typiska för vårdmiljön, t.ex. proteus, morganella, klebsiella, enterobacter,
citrobacter, serratia och pseudomonas. De bakteriestammar
som orsakar VUVI är i regel avsevärt mer resistenta mot antibiotika
än de som ger samhällsförvärvad UVI. Pseudomonas aeruginosa
och Stenotrophomonas maltophilia är särskilt kända för sin
multiresistens.
Proteus och dess släktingar providencia och morganella höjer urinens
pH (från 5–
6 till över 8) genom att de bildar enzymet ureas,
som omvandlar urinämne (urea) till ammoniak. Detta ökar risken
för utfällning av salter, och därmed krustabildning, i katetern – med
risk för stopp – och i blåsan – med risk för inflammation och bildning
av stenar i blåsa eller njurbäcken.Bakterierna inlagras i utfällningarna
och blir därmed kroniska i patientens urinvägar. På enhe124
ter där flera patienter vårdas länge med KAD kan smittspridning
med dessa bakterier bli ett kroniskt problem både för patienter och
vårdavdelning. Övervakning av VUVI som orsakats av stenbildande
bakterier, andra mindre vanliga bakteriearter, samt stammar med
speciella resistensmönster mot antibiotika, kan ge en uppfattning
om graden av bakteriespridning och därmed om hur KAD-vård och
övrig hygien fungerar på en vårdavdelning.
Av de grampositiva bakterierna förekommer sällan S. saprophyticus
vid VUVI, men däremot andra koagulasnegativa stafylokocker
som S. epidermidis, samt S. aureus och enterokocker. Enstaka fall av
VUVI orsakas av jästsvamp (Candida albicans, C. glabrata), som
ibland kan härröra från hematogen (via blodbanan) infektion med
nedslag i njurarna.
Vid UVI infekteras patienten som regel bara av en bakteriestam,
medan det vid VUVI inte sällan förekommer två eller fler bakteriestammar
samtidigt i patientens urin, särskilt vid behandling med
långtids-KAD.
Riskfaktorer för vårdrelaterad
urinvägsinfektion
Ofullständig blåstömning gynnar uppkomsten av UVI. Sängläge,
avflödeshinder t.ex. på grund av prostataförstoring, blåsdivertiklar
och andra urologiska anomalier, eller efter anestesi och operation,
är vanliga orsaker. Ofullständig tömning är ett särskilt allvarligt
problem för patienter med neurologiska blåsstörningar.
För äldre kvinnor medför östrogenbrist försvagning (atrofi) av vaginas
slemhinna och rubbning av dess mikroflora. Normalflorans
laktobaciller, som ger ett lågt (surt) pH i vaginalsekretet, vilket är
ogästvänligt för många andra bakterier, försvinner och detta predisponerar
vagina och uretramynning för kolonisering av tarmbakterier
som E. coli, och sedan UVI.
Användning av instrument i patientens urinvägar vid cystoskopi,
urologisk operation, röntgen, urodynamiska mätningar etc, utgör
en extra risk för VUVI. Redan en enstaka kateterisering innebär en
ökad risk för bakteriuri, som dock understiger en procent hos en
fullt frisk individ men är 10 procent för sängliggande patienter, och
cirka 30 procent för patienter som har en ökad mängd residualurin
och som genomgått cystoskopi, uretrocystografi eller transuretral
operation (7). Bakteriuri efter tillfälliga ingrepp är ofta symtomfri
och övergående.
125
KAD orsakar cirka 90 procent av all VUVI. Behandling med
KAD är i dag omfattande, mer i akutvården än i äldrevården, och
tyvärr ofta både onödig och för lång. Många fall av VUVI kan alltså
undvikas. Bakterier bildar ett skyddande slemskikt på ytor som
kommer i kontakt med vätska, s.k. biofilm, som snabbt växer längs
kateterns utsida och insida och därmed transporterar bakterierna
uppåt. Därigenom kan bakterier även passera droppkammare och
bli svåråtkomliga för antibiotika och kroppens försvar.
Enligt en prevalensstudie vid samtliga äldreboenden i Västra Götaland
(17 477 vårdtagare) hade 5–10 procent av vårdtagarna KAD,
i genomsnitt åtta procent (8). I samma slags studie av 31 sjukhus
(6 369 patienter) och 59 kommuner (766 enheter, 22 163 vårdtagare)
i Mälardalen 2002, hade 16,5 procent av de patienter som vårdades
på sjukhus KAD (geriatrik 18 procent), jämfört med 6,2 procent på
äldreboenden (9). År 1994 var motsvarande siffror i denna region 12
(geriatrik 11) och 8 procent (10), vilket visar att bruket av KAD sedan
dess ökat med hela 50 procent på sjukhus men minskat något
utanför dessa.
Epidemiologi
VUVI utgör sedan länge den vanligaste typen av vårdrelaterad infektion,
på akutsjukhus 25–30 procent av dem (11–14) (se kapitlen
Vårdrelaterade infektioner och Registrering av vårdrelaterade infektioner).
Inom t.ex. urologin samt den geriatriska och neurologiska
rehabiliteringen är VUVI avsevärt mycket vanligare liksom på äldreboenden,
där de utgör 55 procent av alla infektioner (15). Enligt
ovan nämnda prevalensstudie från 2002, fick 15 respektive 12 procent
av de patienter som var KAD-bärare i sjukhus- och kommunal
vård, antibiotika mot VUVI, d.v.s. 2,5 respektive 0,75 procent av de
vårdade. I en prevalensstudie av antibiotikabehandling på 54 akutsjukhus
2003 behandlades nio procent av patienterna för en vårdrelaterad
infektion (16). I 23 procent av fallen – motsvarande 2,1 procent
av alla inlagda patienter – var orsaken VUVI, vilket extrapolerat
till hela landet skulle innebära, att mer än 30 000 tillfällen av
VUVI behandlas varje år på våra akutsjukhus. Risken för bakteriuri
ökar först linjärt med upp till 10 procent för varje dygns KADbehandling
(17), och efter tre veckor har i regel minst 90 procent av
patienterna bakteriuri.
126
Ekonomiska och ekologiska aspekter
VUVI är vanligt, och då varje episod förlänger vårdtiden 1–5 dygn
är det också kostsamt (18, 19, 20). De flesta former av rekommenderad
profylax mot VUVI medför inga eller ringa merkostnader (18,
21–24) och är således ekonomiskt motiverade. VUVI är som nämnts
orsak till många antibiotikakurer, vilket kan ge resistens både hos
urinbakterierna och hos stammar i patientens normala flora, och
hanteringen av infekterad urin innebär en extra risk för spridning av
resistenta stammar. VUVI är därför ett betydande ekologiskt problem
på sjukhus och anses vara källa till två av tre resistenta bakteriestammar
(25). På äldreboenden där VUVI dominerar infektionspanoramat
än mer än i akutvården, är dess relativa ekologiska konsekvenser
ännu större (15).
Komplikationer
En kateter kan ge inflammation, ärrbildning och bestående förträngning
av urinröret (uretrastriktur) hos män, samt vid användning
i flera år även cancer i urinblåsan (26, 27). Den vävnadsskadande
effekten utövas främst av latex (28). Inflammationen i uretra
kan minskas genom att man använder katetrar med speciell ytbehandling,
t.ex. silicon eller hydrogel, som ger en fördröjning av inflammationen
på några dagar. En ytbehandling med hydrogel och
en silver/ädelmetallegering ger en något mer långvarig effekt (29).
KAD-orsakad bakteriuri medför oftast ett immunsvar som tecken
på djupare vävnadsengagemang, med trötthet och risk för urosepsis
som följd. Långtids-KAD och VUVI kan dessutom ge många
andra följdproblem. KAD ger ofta läckage kring katetern, dessutom
obehag och smärta, som kan vara uttalad särskilt kring urinrörsmynningen
(meatus), beroende på den uretrit som uppstår och ofta
medför svårighet att sitta, framför allt för kvinnor. Dessa faktorer
ökar risken för passivitet, resignation och sängläge hos en äldre patient
som fått KAD (31).
VUVI som lett till akut pyelonefrit utgör också den vanligaste
orsaken till spridning av bakterier till blodbanan hos patienter på
sjukhus ( 7, 18, 24, 32), med risk för dödlig utgång (33, 34). Bland
patienter med VUVI är risken för urosepsis 1–5 procent (35–37). I
en studie av 3 491 episoder av bakteriemi på ett mindre danskt sjukhus
var två tredjedelar vårdrelaterade. Av dem bedömdes 40 procent
utgå från urinvägarna, i 9 fall av 10 i samband med användning av
instrument, vanligen KAD (38).
127
VUVI har rapporterats vara förenad med tredubblad dödlighet
bland patienter som är inlagda för geriatrisk vård (24, 37, 39, 40),
ibland av oklar orsak. VUVI utgör därför en av de vanligaste orsakerna
till för tidig död bland dessa patienter. Åtgärder som minskar
risken för VUVI ger färre bakteriella infektioner också utanför urinvägarna
(21), och har i motsvarande grad visat sig minska dödligheten
bland patienter som är inlagda för geriatrisk vård (19). Detta
tyder på ett kausalt samband mellan VUVI och dödlighet bland
försvagade personer, även om patogenesen inte är helt klarlagd. Däremot
tycks kronisk symtomfri bakteriuri hos äldre kvinnor utanför
sjukhus inte bidra till dödlighet, och behandling av bakteriurin inte
heller till minskad dödlighet (41).
Överanvändningen av KAD
Utländska studier har generellt visat en betydande överanvändning
av KAD i form av både för vida indikationer och för lång liggtid
(42). I en europeisk prevalensstudie på 141 sjukhus i 25 länder bedömdes
redan indikationen för KAD vara felaktig i 94 procent av
fallen (43), vartill kommer onödiga riskdygn p.g.a. för lång behandlingstid
i många fall.
I en svensk studie, som omfattade 68 000 vårddygn på 212 vårdavdelningar
på 27 svenska akutsjukhus 1984, förelåg tiofaldiga och
ibland ännu större skillnader mellan jämförbara kliniker vad gäller
bruket av KAD (44). Restriktiva kliniker använde sällan eller aldrig
KAD, jämfört med andra kliniker som använde det upp till 28 procent
av vårddygnen. Vissa allmänkirurgiska, ortopediska eller gynekologiska
kliniker använde sällan KAD i samband med operation
och tog bort 90 procent av eventuella katetrar inom 24 timmar, medan
KAD på andra håll användes ofta och aldrig togs bort under det
första dygnet efter operation. Stora skillnader mellan likartade kliniker
kvarstår, och dessutom har ytterligare glidning av indikationerna
skett, med kraftigt ökad användning av KAD (10, 9). Väl
genomtänkta, klinikanpassade skriftliga riktlinjer för omhändertagande
av patienternas urinproblem, liksom kontroll av efterlevnaden,
är hörnstenen när det gäller att förebygga VUVI (45). Behovet
av detta är fortfarande stort på svenska sjukhus.
Förebyggande åtgärder
Eftersom KAD är den dominerande orsaken till VUVI och överanvändningen
är stor, bör förebyggande åtgärder främst inriktas mot
att skärpa indikationerna och nyttja andra former för urinuppsam128
ling och blåstömning. KAD är i regel inte indicierad p.g.a. mycket
residualurin (31), inkontinens, operation, för att patienten är svårt
sjuk eller i samband med kraftig diuretikaterapi (urvätskning).
Andra metoder för urinuppsamlig
I första hand ska toaletträning och i andra hand alternativ som blöjor
eller uridom prövas. Blöja för urinuppsamling innebär en mindre
risk för VUVI än KAD (21, 46–48) och ska därför primärt användas
av patienter med urininkontinens, i kombination med WC-träning.
Också s.k. uridom tycks medföra mindre VUVI-risk än KAD, men
större risk än blöja (34, 48, 49).
Alternativ till KAD vid hinder för blåstömning
Intermittent kateterisering lanserades för att minska risken för
VUVI hos vissa patienter med neurologiska sjukdomar (även självkateterisering),
samt för att användas mot annan urinretention.
Flera studier av i regel neurologipatienter har visat att metoden kan
minska VUVI-risken jämfört med KAD, åtminstone under en begränsad
tidsperiod (48, 50–51). Ren intermittent kateterisering i
större skala har vunnit insteg på finska sjukhus och rekommenderas
generellt av infektions- och urologisk expertis på kontinenten, t.ex.
i Frankrike (52). Denna metod bör användas i stället för korttids-
KAD, t.ex. efter operation och vid annan tillfällig urinretention.
Suprapubiskt dränage innebär att en liten kateter placeras i blåsan
via bukväggen. Det erbjuder avsevärt mycket bättre komfort för
patienten, eliminerar risken för urinrörsstriktur hos män och innebär
en klart mindre risk för VUVI än en standard-KAD (53–55).
Inte minst av komfortskäl bör metoden få en ökad användning som
alternativ till livstids-KAD, dock inte vid skrumpblåsa eller överaktiv
ohämmad blåsa (31). I prevalensstudien från 2002 (9) var 6 respektive
8 procent av alla kateterar på sjukhus och i kommuner suprapubiska.
Val av urinkateter
Kateterns beräknade liggtid och pris avgör valet av katetermaterial.
Vid en beräknad tid på några timmar, t.ex. i samband med operation,
kan en billig kateter väljas. För att minska bildningen av biofilm
och därmed VUVI-risken vid KAD-behandling >24 timmar,
har man tagit fram nya typer av katetrar, som ytbehandlats med
antibakteriella substanser, framför allt silverjoner.
Katetern med silver/ädelmetall ger en långsammare men tillräcklig
frisättning av silver, och därmed mindre irritation av uretraslem129
hinnan och längre effekt än andra silverbeläggningar. Denna typ av
kateter minskar enligt korttidsstudier risken för bakteriuri med 50–
75 procent jämfört med en latexhydrogelkateter av standardtyp (28,
29, 56–58), och med 65, 42 och 24 procent efter en, två respektive tre
veckors behandling i en längre studie (Liedberg H; personligt meddelande).
Fördelen med denna kateter är alltså störst i 1–2 veckor.
Resultaten är jämförbara med dem som man får vid användning av
suprapubiskt dränage. Enligt ett 20-tal randomiserade studier från
USA som omfattade över 50 000 patienter, har denna kateter varit
effektiv också vid rutinförhållanden. I hälften av fallen, liksom i en
engelsk analys (59), gjordes en ekonomisk utvärdering, som visade
att användning av kateter med silver/ädelmetall är kostnadseffektiv
trots sitt högre pris, därför att den minskade antalet onödiga vårddygn
p.g.a. VUVI.
Den antibakteriella effekten av silverjonen har sedan länge använts
även mot hudinfektioner. Allt fler konsument- och medicintekniska
produkter, t.ex. förbandsmaterial, innehållande silver har
införts på marknaden. Bakterier kan emellertid utveckla resistens
mot silver och man har påpekat risken för att denna genetiska egenskap
kan kopplas till resistens mot antibiotika. Det är därför viktigt
att medicintekniska produkter innehållande silver alltid används på
strikta och väl dokumenterade indikationer.
Inläggning, urinuppsamling och skötsel
Glidgel med antibakteriella medel bör användas vid uretraanestesi.
Klorhexidin är beprövat i dessa sammanhang, men kombination
med andra antibakteriella substanser, t.ex. parabener, ökar effekten,
särskilt mot enterokocker. Ett sådant glidgel har visat sig minska
uretrafloran påtagligt (60, 61), liksom risken för bakteriemi vid urologiska
ingrepp (62) samt risken för bakteriuri vid enstaka kateteriseringstillfällen
och cystoskopi (63).
Förr, när en kvarkateter dränerades i en öppen flaska, var risken
för förorening av dränagesystemet stor. Uppåtstigande bakterieväxt
främst på slangens insida medförde i regel bakteriuri inom ett dygn
(7, 35, 64). Med halvöppet system för urinuppsamling (engångs/ej
tömningsbar påse), förlängdes tiden från insättning av KAD till
dess bakteriuri uppstått hos 50 procent av patienterna till i genomsnitt
cirka fyra dygn. Med mer slutna system (tömningsbar påse),
som sedan länge rekommenderas i Sverige, kan hälften av patienterna
hållas bakteriefria i cirka sex dygn (17, 56, 64, 65). Hos KADpatienter
med förhöjd risk för VUVI (t.ex. hög ålder, avflödeshinder,
diabetes) ger slutet system en halvering av risken jämfört med halvt
130
öppet system (17). Med slutet system är inkörsvägen för uppåtstigande
bakterier istället utsidan av katetern, d.v.s. mellan katetern
och urinrörets slemhinna, i synnerhet när det gäller kvinnor (7).
Antibakteriella medel i påsen och droppkammare mellan kateter
och påse, har därmed liten möjlighet att ytterligare minska VUVIrisken
(66). Om det lönar sig att fylla kateterns ballong med antibakteriellt
medel återstår att se (67).
Trots slutet system och noggrann skötsel av det, kan urinen sällan
hållas steril under mer än 3–4 veckors KAD-behandling (17, 65).
Bristande hygienrutiner vid kateterskötsel ökar risken för VUVI (7,
17, 68). Det senare visades t.ex. i en studie av patienter med långtids-
KAD och VUVI, som följdes i cirka en månads tid på tre svenska
geriatriska kliniker. Typning av bakteriestammarna (”fingerprinting”)
visade att identiska stammar spreds tre gånger så ofta mellan
KAD-patienter som vårdades i gemensamt rum, som mellan patienter
som vårdades i enkelrum eller tillsammans med någon som inte
hade KAD (69). Vid långtids-KAD byts denna endast vid skötselproblem
som inte klarats av med andra metoder (31, 34).
Antibiotika
När patientens immunförsvar efter en tids bakteriuri mobiliserats
mot bakteriestammen, är risken för komplicerad infektion som urosepsis
sannolikt mindre än initialt (70). För att undgå immunförsvarets
attacker tenderar stammen dessutom att med tiden göra sig av
med vissa av sina aggressiva egenskaper, varför långtids-VUVI i bästa
fall kan utvecklas till en relativt fredlig samexistens mellan värd
och bakterie. Detta har bäst studerats bland barn med symtomfri
bakteriuri (71). Om en ny stam kommer in i urinvägarna ökar åter
risken för svårare infektion och symtom. För att undvika nya bakteriestammar,
med risk för att en låggradig VUVI blir akut, är KADhygienen
viktig också när det gäller patienter med uttalad bakteriuri.
Därför antibiotikabehandlas heller inte KAD-associerad bakteriuri
i allmänhet för att sterilisera urinen, utan bara om patienten har fått
feber och ökande symtom. Förebyggande antibiotika ges heller inte
till KAD-patienter, eftersom det leder till problem med resistenta
stammar både hos patienten och på vårdavdelningen.
Rekommendationer
• Utred anledningen till patientens urinvägsbesvär (Kategori I).
• Upprätta lokala skriftliga rutiner för vård och behandling av
patienter med urinvägsproblem (Kategori I).
131
• Strikta indikationer för kateterbehandling ska finnas. Behandlingen
ska ordineras av läkare. Dokumentera tidpunkt och indikation
för ingreppet i patientens journal. Ompröva fortlöpande
behovet. (Kategori I).
• Tillämpa basala hygienrutiner (Kategori I). Observera att
handskarna ska bytas efter varje patient.
• Vid urininkontinens, använd om möjligt i första hand WC-träning,
eventuellt kombinerad med alternativa metoder för urinuppsamling,
t.ex. blöja eller uridom. Inkontinens, residualurin,
”dålig patient” eller stor urinvolym (urvätskning) utgör inte indikation
för KAD. (Kategori I).
• Behandla äldre kvinnor med oklara urinvägsbesvär och misstänkt
VUVI lokalt med östriol för att förstärka slemhinnan
och återställa mikroekologin i vagina. (Kategori I).
• Intermittent kateterisering är att föredra framför korttids-
KAD vid tillfälliga urinproblem. Resturin ska dock inte mätas
genom tappning utan med ultraljud. (Kategori I).
• Bedövningsgel med antibakteriella medel (undantag om avsikten
är urinodling) ska användas vid kateterisering och annan
användning av instrument i urinvägarna. (Kategori I).
• Suprapubisk kateter bör väljas framför KAD (Kategori II).
• Välj katetermaterial efter indikation och beräknad liggtid (Kategori
I).
• KAD ska ha tömbar påse. Systemet får inte brytas mellan kateter
och slang (Kategori I).
• Då urinprov tas från KAD-patient, ska kateter eller slang
punkteras med kanylförsedd spruta, när det är möjligt, sedan
punktionsstället desinfekterats (Kategori I).
• Lyft eller placera aldrig urinuppsamlingspåsen ovanför urinblåsans
höjd. Säkra fritt urinflöde (Kategori I).
• Behandla inte urinrörsmynningen hos en KAD-patient med
regelbundna tvättningar eller lokal applikation av antibiotika
eller desinfektionsmedel. Detta saknar värde och kan t.o.m.
öka risken för VUVI (Kategori I).
• Antibiotikabehandla inte KAD-associerad bakteriuri för att
sterilisera urinen, utan bara om patienten har feber och ökande
symtom (Kategori I).
132
• Antibakteriella medel i urinuppsamlingspåsen saknar värde
som VUVIprofylax (Kategori I).
• Metenamin hippurat och/eller vitamin C för profylax mot
VUVI i samband med KAD eller urologiska ingrepp saknar
värde (Kategori I).
• Vid långtids-KAD med kronisk VUVI kan metenamin hippurat
eller blåssköljningar med klorhexidin hålla bakterietalen i
urinen på lägre nivå, och därmed minska risken för krustabildning
och tilltäppning av KAD (Kategori II).
Referenser
1. Stamm WE, Counts GW, Running KR, Fihn S, Turck M,
Holmes KK. Diagnosis of coliform infection in acutely dysuric
women. N Engl J Med 1982;307:463–8.
2. SMI och svensk förening för medicinsk mikrobiologi. Referensmetodik
för kliniska bakteriologiska laboratorier. Urinvägsinfektioner/
bakteriuri. Red Aspevall O, Hallander H.
SMI–tryck nr 129–2000.
3. Stark RP, Maki DG. Bacteriuria in the catheterized patient –
what quantitative level of bacteriuria is relevant? N Engl J
Med 1984;311:560–4.
4. Costel EE, Mitchell S, Kaiser A. Abbreviated surveillance of
nosocomial urinary tract infections: a new approach. Infect
Control 1985;6:11–3.
5. Källenius G, Möllby R, Svenson S et al. Occurrence of Pfimbriated
Escherichia coli in urinary tract infections. Lancet
1981;2:1369–72.
6. Korhonen T, Valtonen MV, Parkkinen T et al. Serotypes,
hemolysin production and receptor recognition of Escherichia
coli strains associated with neonatal sepsis and meningitis.
Infect Immun 1985;48:486– 91.
7. Kunin, CM. Detection, prevention and management of
urinary tract infections. 5th ed. Philadelphia; 1997. Lea &
Febiger.
8. Persson A, Elowson S, Lindroth K et al. Prevalensstudie av
infektioner, antibiotika behandling, sår, blöjor och katetrar hos
ålderspensionärer inom kommunala boendeformer i Västra
133
Götalands län. Poster Presentation vid Medicinsk Riksstämma.
Svenska Läkaresällskapets Handlingar, Hygiea 2004;112.
9. Tammelin A. Urinkateter och antibiotikabehandling –
följsamheten till riktlinjer kan bli bättre. Läkartidningen
2005;102:378–381.
10. Edstedt G, Ransjö U, Frederici H, Nyström B. Få använder
kateter men variationen är stor. Ny kartläggning av kliniker
i Mälardalen. Läkartidningen 1997;94:339–41.
11. Christensen M, Jepsen OB. Reduced rates of hospital-acquired
UTI in medical patients. Prevalence surveys indicate effect
of active infection control programmes. J Hosp Infect
2001;47:36–40.
12. CDC NNIS System. National nosocomial infections surveillance
(NNIS) Semiannual Report, May 1995. Am J Infect
Control 1995;23:377–85.
13. Jarvis WR. Benchmarking for prevention: the Centers for
disease control and prevention’s National nosocomial infections
surveillance (NNIS) system experience. Infection
2003;31 Suppl 2:44–8.
14. Gastmeier P, Geffers C, Sohr, Dettenkofer M, Daschner F,
Ruden H. Five years working with the German nosocomial
infection surveillance system (KISS). Am J Infect Infect
Control. 2003;31:316–21.
15. Lonér B, Petersson C, Cars H, Ovhed I. Sjukhem en riskmiljö
för antibiotikaresistens. Läkartidningen 2000;97:1251–4.
16. Skoog G, Cars O, Skärlund K et al. Resultat från den nationella
punktprevalens studien över antibiotikaanvändningen vid 54
svenska sjukhus. Presentation vid Medicinsk Riksstämma.
Svenska Läkaresällskapets Handlingar, Hygiea 2004;112:2.
17. Fryklund B, Pettersson B, Svenson G, Burman LG. Slutet
system för blåsdränage via kvarliggande kateter minskar
risken för bakteriuri. Läkartidningen 1991;88:738–41.
18. Burman, LG, Lundström V, Holmboe G. Förebyggande av
nosokomial urinvägsinfektion. Läkartidningen 1984;12:1162–5.
19. Platt R, Polk FB, Murdock B, Rosner B. Reduction of mortality
associated with nosocomial urinary tract infection. Lancet
1983;1:893–7.
134
20. Bronsema DA, Adams JR, Pallares R, Wenzel RP. Secular
trends in rates and etiology of nosocomial urinary tract
infections at a university hospital. J Urol 1993;150:414–6.
21. Nordqvist P, Ekelund L, Edouard M, Svensson L, Brandberg
Å, Seeberg S. Catheter-free geriatric care. Routines and consequences
for clinical infection, care and economy. J Hosp Inf
1984;5:298–304.
22. Krieger JN, Kaiser DL, Wenzel RP. Nosocomial urinary tract
infections; secular trends, treatment and economics. J Urol
1983;130:102–6.
23. Burke JP, Riley DK. Nosocomial urinary tract infections, sid
139–153 i Hospital epidemiology and infection control (ed.
Mayhall CG), Williams & Wilkins, Baltimore 1996.
24. Platt R, Polk FB, Murdock B, Rosner B. Mortality associated
with nosocomial urinary-tract infection. N Engl J Med
1982;307:637–41.
25. Gastmeier P. Nosocomial urinary tract infections: many
unresolved questions. Clin Microbiol Infect 2001;7:521–22.
26. Kaufman JM, Fam B, Jacobs SC. Bladder cancer and squamous
metaplasia in spinal cord injury patients. J Urol
1977;188:967–71.
27. Locke JR, Hill DE, Walzer Y. Incidence of squamous cell
carcinoma in patients with long-term catheter drainage. J Urol
1985;133:1034–5.
28. Liedberg H, Lundeberg T, Ekman P. Refinements in the
coating of urethral catheters reduces the incidence of catheter
associated bacteriuria. An experimental and clinical study. Eur
Urol 1990;17:236–40.
29. Liedberg H. Catheter induced urethral inflammatory reaction
and urinary tract infection; an experimental and clinical study.
Scand J Urol Nephrol Suppl 124, 1989.
30. Nicolle LE, Muir P, Harding GKM, Norris M. Localization
of urinary tract infection in elderly institutionalized women
with asymptomatic bacteriuria. J Inf Dis 1988;157:65–70.
31. Hedelin H. Kvarkateter i blåsan ger ofta problem – komplikationer
kan vara svåra att förhindra eller lindra. Läkartidningen
2004;101:1912–5.
135
32. Jepsen OB, Olesen-Larsen S, Dankert J et al. Urinary tract
infection and bacteremia in hospitalized medical patients – a
European multicentre prevalence survey on nosocomial
infection. J Hosp Infect 1982:3:241–52.
33. Zimakoff J, Stickler DJ. Complications of urinary tract infections
associated with devices used for long-term bladder
management. J Hosp Inf 1994;28:177–94.
34. Warren JW. Urethral catheters, condom catheters and nosocomial
urinary tract infections. Inf Control Hosp Epidemiol
1996;17:212–4.
35. US Centers for Disease Control. Nosocomial infection surveillance
1984. MMWR No 1 SS 1986;35:1755–2955.
36. Guidelines for the prevention and control of nosocomial
infections. US Centers for Disease Control. Am J Infect
Control 1988;16:128–40.
37. Warren JW, Damron D, Tenney JH et al. Fever, bacteriemia
and death as complications of bacteriuria in women with
long–term urethral catheters. J Inf Dis 1987;155:1151–7.
38. Arpi, M, Renneberg J, Andersen HC et al. Bacteremia at a
Danish university hospital during a twentyfive year period
(1968–1992). Scand J Infect Dis 1995;27:245–51.
39. Sourander LB, Kasanen A. A 5-year follow-up of bacteriuria
in the aged. Gerontol Clin 1982;14:274–81.
40. Dontas AS, Kasiviki-Charvati P, Papanayiotou PC, Marketos
SO. Bacteriuria and survival in old age. N Engl J Med
1981;304:939–43.
41. Abutryn E, Mossey J, Berlin JA et al. Does asymptomatic bacteriuria
predict mortality and does antimicrobial treatment
reduce mortality in elderly ambulatory women? Ann Intern
Med 1994;120:827–33.
42. Prasoon J, Parada JP, David A et al. Overuse of indwelling
urinary tract catheter in hospitalized medical patients. Arch
Intern Med 1995;155:1425–9.
43. Bouza E, San Juan R, Munoz P, Voss A. A European perspective
on nosocomial urinary tract infections I. Report on the
microbiology, workload, etiology and antimicrobial susceptibility
(ESGNI – 003 study). Clin Microbiol Infect 2001;523–31.
136
44. Fryklund B, Burman LG, Nyström B. Användning av KAD
vid svenska akutsjukhus – utrymme för ökad restriktivitet.
Läkartidningen 1987;46:3836–8.
45. Haley RW, Culver DH, White JW, Morgan WM, Emori TG,
Van Munn P, Hooton TM. The efficacy of infection surveillance
and control programs in preventing nosocomial infections
in US hospitals. Am J Epidemiol 1985;121:182–205.
46. Brandberg Å, Seeberg S, Bergström G, Nordqvist P. Reducing
the number of nosocomial Gram-negative strains by using
absorbing pads as an alternative to indwelling catheters in
long-term care – a preliminary study. J Hosp Inf 1980;1:245–50.
47. Seeberg S, Brandberg Å, Nordqvist P. The effect on bacteriuria
of removal of indwelling catheters and treatment with cotrimoxazole.
J Hosp Inf 1984;3:159–64.
48. Zimakoff J, Stickler DJ, Pontoppidan B et al. Bladder management
and urinary tract infections in Danish hospitals,
nursing homes and home care: a national prevalence study.
Infect Control Hosp Epidemiol 1996;17:215–21.
49. Harti A, Bouaggad A, Barrou H, Bouderka A, Rais L, Idali B,
Abassi O, Benaguida M. Prevention of nosocomial urinary
tract infection: vesical catheter versus Penilex. Maroc Cah
Anaesthesiol 1994;42(1):31–4.
50. Lapides J, Diokno AC, Lowe BS et al. Follow-up on sterile,
intermittent self–catheterization. J Urol 1974;111: 184–7.
51. Lapides J, Diokno AC, Gould FR. Further observations on
selfcatheterization. Am Assoc Genito-Urinary Surg
1975;67:15–7.
52. www.uroweb.org.
53. O’Kelly TJ, Mathew A, Ross S, Munro A. Optimum method
for urinary drainage in major abdominal surgery: a prospective
randomized trial of suprapubic versus urethra catheterization.
Brit J Surg 1995;82:1367–8.
54. Shapiro J, Hoffman J, Jersky J. A comparison of suprapubic
and transurethral drainage for postoperative urinary retention
in general surgical patients. Acta Chir Scand 1982;148:323–7.
137
55. Harms E, Christmann U, Klock FK. Suprapubic catheterisation
following gynecological surgery (på tyska, engelsk sammanfattning).
Geburtshilfe Frauenheilkd 1985;45:254–60.
56. Akiyama H, Okamoto S. Prophylaxis of indwelling urethral
catheter infection: clinical experience with a modified Foley
catheter and drainage system. J Urol 1979;121:40–6.
57. Schaeffer AJ, Story KD, Johnson SM. Effect of silver oxide/
trichloroisocyanuric acid antimicrobial urinary drainage
system on catheter-associated bacteriuria. J Urol
1988;139:69–73.
58. Liedberg H, Lundeberg T. Silver alloy coated catheters reduces
catheter associated bacteriuria. Br J Urol 1990;65:379–81.
59. Plowman R, Graves N, Esquivel J, Roberts JA. An economic
model to assess the cost and benefits of the routine use of
silver alloy coated urinary catheters to reduce the risk of
urinary tract infections in catheterised patients. J Hosp Inf
2001;48:33–42.
60. Vogler M. Investigations into the disinfectant action of lubricants
in transurethral resections. Zeitsch Urol Nephrol
1980;73:401–5.
61. Scholtmeijer RJ, Dzoljic–Danilovic A. Disinfecting effect of a
lubricant during cystoscopy. Child Nephrol Urol 1990;10:22–5.
62. Mitchell JP, Slade N, Linton KB. Instrumental bacteremia
and its prevention. Br J Urol 1962;34:454–8.
63. Wabrosch G. Experience report on testing a sterile antiseptic
and anaesthetic lubricant Instillagel®. Med Univ
1991;24:207–8.
64. Gillespie WA et al. Prevention of urinary infection by means
of closed drainage into a sterile plastic bag. Br Med J
ii;1967:90–2.
65. Garibaldi RA, Burke JP, Dickman M, Smith CB. Factors
predisposing to bacteriuria during indwelling urethral catheterization.
N Engl J Med 1974;291:215–9.
66. Kunin CM. The drainage bag additive saga. Infection Control
1985;6:251–2.
138
67. Larsson P. Antimikrobiellt medel i kateterballongen hindrar
stenbildning på KAD. Läkartidningen 2003;100:3123.
68. Shapiro M, Simchen E, Izraeli S, Sacks TG. A multivariate
analysis of risk factors for acquiring bacteriuria in patients
with indwelling urinary catheters for longer than 24 hours. .
Infection Control 1984;11:525–32.
69. Fryklund B, Hæggman S, Burman LG. Transmission of
urinary bacterial strains between patients with indwelling
catheters – nursing in the same room and in separate rooms
compared. J Hosp Inf 1997;147–53.
70. Wullt B, Bergsten G, Fischer H, Godaly G, Karpman D,
Leijonhufvud I, Lundstedt AC, Samuelsson P, Samuelsson M,
Svensson ML, Svanborg C. The host response to urinary tract
infection. Infect Dis Clin North Am 2003;17(2):279–301.
71. Hansson S, Jodal U, Lincoln K, Svanborg-Eden C. Untreated
asymptomatic bacteriuria in girls: II. Effect of phenoxymethylpenicillin
and erythromycin given for intercurrent infections.
Br Med J 1989;298(6677):856–9.
Basala hygienrutiner
Basala hygienrutiner ska tillämpas vid all vård och behandling av
samtliga patienter/vårdtagare, oavsett diagnos och vårdgivare. Rutinerna
omfattar handhygien och bruk av handskar samt skyddsrock/
plastförkläde i vårdarbetet. Att tillämpa basala hygienrutiner är den
viktigaste åtgärden för att förebygga smittspridning i vården (34).
Händer – handhygien – handdesinfektion
Kontaktsmitta via händerna är den vanligaste av alla smittvägar.
Direkt kontaktsmitta från ett infekterat sår, en nagelbandsinfektion
el.dyl. utgör den största smittrisken. Indirekt kontaktsmitta via tillfälligt
förorenade händer är dock den smittväg som har störst betydelse
i vården. Handdesinfektion ska utföras före och efter alla
vård- och undersökningsmoment, men även före rena arbetsmoment,
t.ex. vid hantering av höggradigt rent gods, läkemedel och
livsmedel.
Handdesinfektion med alkoholbaserat desinfektionsmedel är en
snabb och effektiv metod att minska bakteriemängden. Bakterier
som förorenat vårdpersonalens händer under vårdarbetet, kommer
oftast att tillhöra hudfloran endast tillfälligt och kallas transient
hudflora. Den reduceras mycket effektivare om man använder ett
alkoholbaserat handdesinfektionsmedel än om man tvättar händerna
med tvål och vatten
Återfettande medel, t.ex. glycerol, ingår i handdesinfektionsmedlet,
vilket förhindrar uttorkning av huden.
Då händerna är synligt förorenade eller känns kladdiga, ska de
rengöras mekaniskt med flytande tvål och vatten samt torkas noggrant
före handdesinfektionen.
Detta är väl bekant för all vårdpersonal och vetenskapligt välgrundat
(se kapitlet Desinfektion av hud och slemhinnor, avsnittet
Handhygien i vården). Att alla kategorier av personal har goda kun70
skaper om handhygien och andra basala hygienrutiner leder inte
alltid till korrekt beteende (35). Behållare med desinfektionsmedel
bör vara lättillgängliga och utplacerade där de behövs, exempelvis
vid patientens säng (36). Förutom utbildning är goda förebilder av
avgörande betydelse för att handhygienen ska fungera (37).
Tyvärr är följsamheten gentemot handhygienrutiner dålig i vården
och måste öka bland alla personalkategorier (38). I en kampanj
för handhygien på ett universitetssjukhus i Schweiz lyckades man i
tre år öka följsamheten från 40 till 60 procent (39). Samtidigt halverades
prevalensen vårdrelaterade infektioner och risken för vårdrelaterade
MRSA.
Handskar
Handskar ska användas för att skydda händerna från att bli kraftigt
förorenade vid exempelvis kontakt med kroppsvätskor som blod,
urin, avföring, sekret och likvor (40). Kroppsvätskor innehåller ofta
stora mängder mikroorganismer, och om händerna inte skyddas
överskrids kapaciteten för handdesinfektion, d.v.s. transienta mikroorganismer
blir kvar på huden även efter desinfektion (41). Handskar
används alltså för att minska mängden smittämnen som når
handen, så att handdesinfektionsmedlet kan avlägsna resten av den
transienta floran. Handskens betydelse för att hindra indirekt kontaktsmitta
mellan patienter är väldokumenterad både när det gäller
bakterier och virus (40).
I en studie från Baltimore fann man att följsamheten vad gäller
handdesinfektion på en intensivvårdsavdelning i genomsnitt låg på
22,1 procent. Personal som använde handskar desinfekterade dock
sina händer fyra gånger så ofta (38 procent) som de som inte använde
handskar (9,8 procent). Detta kan betyda att de som använde
handskar även var bättre på att följa hygienrutiner i allmänhet
(42).
Handskar används också för att minska risken för blodburen
smitta från patienter till personal och patienter emellan. Detta är
väldokumenterat från hepatit B-utbrott på 1960-talet bland dialyspatienter
(43). Handskar av naturgummilatex (NGL) och polyvinylklorid
(PVC) minskar smittrisken i samband med inokulationssmitta
genom att det blod som finns på kanylens utsida mekaniskt stryks
av på handsken (44); mängden blod inne i kanylens lumen påverkas
dock inte. Nya medicinska handskar tillverkade av NGL och PVC
är effektiva barriärer mot t.ex. HIV (45). Handskar ska användas
vid arbetsmoment som innebär en risk för kontakt med blod,
kroppsvätskor och utsöndringar (4). Individuell riskbedömning
71
görs utifrån arbetets art (se kapitlet Blodburen smitta).
Handskar förhindrar inte smittspridning av bakterier från en hudinfektion
på handen – att sätta handske eller fingertuta på ett finger
med nagelbandsinfektion räcker inte för att förhindra smittspridning
vare sig med MRSA eller grupp A-streptokocker (46). Personal
med pågående infektion ska därför inte arbeta i patientnära vård.
Handskar blir förorenade utanpå och sprider då smitta på samma
sätt som den obehandskade handen, varför man inte omväxlande
ska beröra smutsigt och rent. Handskar kan invagga bäraren i en
falsk känsla av säkerhet och utgör därmed en ökad risk för handskspridd
smitta (47), samt kan leda till sämre följsamhet vad gäller
handdesinfektion (38). Handskar måste bytas mellan arbete med
olika patienter, annars finns en självklar risk för smittspridning med
t.ex. Staphylococcus aureus, enterokocker eller acinetobacter (48).
Handskar ska också bytas mellan rena och orena vårdmoment hos
samma patient (42). Tyvärr ser vi ofta att handskar används för ofta
och för länge, vilket gör att rena rutiner blir smutsiga rutiner (47).
Handskar går lätt sönder, och handen förorenas även när handsken
tas av. Därför måste händerna desinfekteras även när man burit
handskar. Handskar får inte desinfekteras och återanvändas
(48).
Användning av handskar innebär alltid en risk för att personalen
drabbas av skador och eksem på händerna (49). För att minska risken
för kontakteksem eller allergi är handskar av plast att föredra
framför latex. När naturgummilatexhandskar används ska de vara
av god kvalitet och ha låga halter av allergiframkallande ämnen
(50). Vissa handskar har begränsad hållbarhet och ska förvaras
svalt. Handskmaterialet påverkas av slitage och kemikalier, inklusive
alkohol, vilket försämrar dess kvalitet och skyddseffekt, varför
handskarna ska bäras kortas möjliga tid. I en studie exponerades
undersökningshandskar tillverkade av naturgummilatex, vinyl, nitrilgummi
och syntetisk elastomer (styrenbutadien) för 5 ml handdesinfektionsmedel.
Man fann då att både vinyl- och nitrilhandsken
läckte redan efter två minuter och att alkoholen trängt in i alla handskar
utom i den av syntetisk elastomer efter tio minuter (51).
Klädsel vid vårdarbete
Arbetsdräkten
Näst efter kontaktsmitta via händer är den smitta som överförs via
kläderna den mest betydelsefulla. Studier av spridningen av spårpartiklar
och S. aureus mellan vårdrum, pekar på att vårdpersona72
lens kläder kan överföra en smittdos från patient till patient som är
cirka 50 gånger större än den luftburna (52, 53). Arbetsdräkten blir
förorenad med mikroorganismer vid direktkontakt med patienten
(53) eller med förorenade föremål. Mest smutsig blir man på bröst
och mage, men även axlar och rygg blir förorenade (54). Långärmad
läkarrock har visat sig vara en risk för smittspridning, då riklig växt
av S. aureus påvisats längst ner på rockärmen samt i och vid fickor
(55, 56). Plagg med långa ärmar ska därför inte bäras vid patientnära
vård eller undersökning av patienten. Arbetsdräkten ska vara
kortärmad för att göra en korrekt handdesinfektion möjlig.
För övrigt har arbetsdräktens utformning liten vårdhygienisk betydelse.
Spill och smuts syns bra på vita material, och detta är orsaken
till att vit arbetsdräkt är vanlig i svensk sjukvård. För att avlägsna
och avdöda stabila mikroorganismer såsom enterokocker
och svampsporer bör tvättemperaturen överstiga 60° C. (57, 58).
Därför är kläder för vårdpersonal som bara kan tvättas som s.k.
fintvätt (30–
50° C) olämpliga. Privata kläder som enbart används utanför
sjukvården är sällan smittförande (59), men om de används i
direkt patientvård kan de givetvis överföra smitta.
Skyddskläder – plastförkläde
En skyddsrock av tyg minskar den klädburna kontaktsmittan 20–
100 gånger genom att arbetsdräkten under rocken blir mindre smutsig
(53). Skyddseffekten är dock beroende av hur våta kläderna blir
och hur tätt klädmaterialet är (28, 60). Rockarna är förorenade redan
efter sex timmars användning i intensivvård (61). Vid längre
användning uppstår jämvikt mellan de bakteriemängder som tillförs
kläderna och dem som dör undan genom intorkning. S. aureus
kan leva i minst en vecka på kläder, och epidemiska stammar av till
exempel meticillinresistenta S. aureus (MRSA) kan överleva i upp
till sex veckor (37). Skäl finns alltså att byta skyddsrockar åtminstone
en gång/dygn (61). Mikroorganismerna kan vandra genom materialet
vid mekanisk bearbetning, särskilt om plagget är fuktigt
(60). Hur plagget hängs saknar däremot betydelse. Varje gång en
rock tas av/på sprids bakterier till luften (27). Skyddsrock ska därför
endast användas vid direkt kontakt med patienten eller med förorenade
föremål där det finns risk för kontaktsmitta. Rocken ska vara
patientbunden (knuten till samma patient) och bytas dagligen samt
vid nedsmutsning. En vätskeavvisande skyddsrock kan vara ett alternativ
vid arbetsmoment som innebär risk för stänk. Plastförkläde
minskar nedsmutsningen av arbetskläderna cirka 30 gånger (52) och
minskar mängden bakterier på arbetskläderna, och därmed risken
73
för klädburen smitta (62). Det ger dessutom ett skydd vid våta vårdmoment
och vid stänk av kroppsvätskor. Ett plastförkläde som kasseras
direkt efter användningen föredras av många framför patientbundna
skyddsrockar i tyg, både av praktiska och ekonomiska skäl.
Ritualer, som att ta på sterila handskar, skyddsrock, mössa och
munskydd inför varje besök i ett vårdrum, är kostsamma och leder
till fel i rutinerna (63). Plastförkläde eller patientbunden skyddsrock
vid kroppskontakt med patienten eller hans/hennes säng, samt undersökningshandskar
vid kontakt med utsöndringar, är effektiva
skydd mot smitta både när det gäller bakterier och virus (10, 63).
Täta skyddskläder
Enligt personskyddsdirektivet i EU pågår arbete med att ta fram
standarder för kläder som skyddar bäraren mot smittrisker. Detta
arbete har pågått parallellt med standardiseringen av operationstextilier,
och man använder samma testmetoder. I standardförslaget för
personskyddsdirektivet anges sex skyddsklasser,
baserat på resultatet
av mätningarna av torr och våt bakteriepenetration. Mätmetoderna
medger dock inte så noggrann definition av skyddskläderna.
Material som används till specialarbetsdräkt (se kapitlet Infektioner
i sår och operationsområde efter operation) skyddar till 80–90 procent
mot luftburen smitta. Viktigare i den patientnära vården är
dock att materialet är vätskeavvisande eller vätsketätt.
Vätskeavvisande skyddsrock av tättvävt material, med lång ärm
och mudd, används i svensk sjukvård idag som personskydd vid stor
risk för t.ex. blodburen smitta. De tätaste skyddskläderna är tillverkade
av plastlaminerade engångs- eller flergångsmaterial, t.ex. som
operationsrockar, och används bl.a. i brännskadevården, där risken
för indirekt kontaktsmitta via kläderna är särskilt stor (28, 61).
En mycket tät overall, t.ex. för vård av extremt smittsamma patienter,
finns i produktion sedan cirka 30 år (64).
Åtgärder utöver basala hygienrutiner
Stänkskydd
Stänkskydd används för att skydda bäraren från att få stänk av blod
eller andra kroppsvätskor i näsa/mun. Ett vätskeavvisande munskydd
i kombination med skyddsglasögon, eller ett visir, kan användas
som stänkskydd mot luftvägssekret, t.ex. vid sugning av luftvägar,
och mot blodstänk. Dokumentation av hur stor skyddseffekt
detta har, är svår att få fram. Operationsmunskydd testas och klassas
efter skyddseffekt mot blodstänk (65).
74
Munskydd
Munskydd är avsedda att hindra droppar från bärarens luftvägar
från att falla ned på rena ytor med sterilt material, i operationssår
och liknande. Munskydd avskiljer >95 procent eller >98 procent av
partiklar i storleksordningen 3 μ från bäraren. Munskydd av operationsmodell
har liten betydelse som smittskydd på en vårdavdelning,
vare sig för personal eller patienter (66). Personalens luftvägsflora
orsakar sällan kolonisation hos patienten (27, 67, 68). Även om enstaka
studier visat att munskydd och skyddsglasögon eventuellt kan
ha betydelse för att hindra spridning av luftvägsvirus, t.ex. RSV, från
nyfödda barn till personal (69), är händerna den viktigaste smittvägen
(se ovan om droppsmitta). Vid förkylning kan bakterier från
svalgfloran spridas, men munskydd minskar inte denna risk (70). I
många länder föreskrivs munskydd mot luftvägssmitta från patienter,
men detta får anses ingå i ritualerna. Inte heller finns det skäl att
sätta munskydd på patienterna. Munskydd på en hostande tuberkulospatient
skulle teoretiskt kunna fånga upp stora droppar, men den
som hostar tar naturligen av sig munskyddet, och munskyddet skyddar
inte mot mindre partiklar som den hostande sprider (71). En
patient med immunsuppression blir inte heller skyddad från luftvägssmitta
av ett munskydd.
Andningsskydd, tuberkulos
Andningsskydd är avsedda att hindra att små luftburna partiklar
dras ned djupt i luftvägarna, men inte i första hand för att skydda
mot smitta.
De partiklar som når ned i bronkerna och åstadkommer smitta
från patienter med smittsam lungtuberkulos är mindre än 2 μ (13).
Munskydd kan inte filtrera bort dessa små partiklar i tillräckligt hög
grad (71). För att skydda mot luftburen tuberkulosmitta i ett rum
krävs andningsskydd.
Med uppträdandet av svårbehandlade, multiresistenta stammar
av Mycobacterium tuberculosis, särskilt i patientgrupper med bristande
infektionsförsvar, har betydelsen av skyddsåtgärder mot tuberkulos
i vården åter ökat. En hostande patient med öppen lungtuberkulos
är mycket smittsam. Viktigast för att förhindra vårdrelaterad
spridning av tuberkulos är att tidigt upptäcka, isolera och så
långt det är möjligt behandla smittsamma patienter (72). Detta kan
förefalla självklart, men de större utbrott av smittspridning som publicerats
på senare tid har oftast orsakats av att diagnosen missats
eller försenats. Andningsskydd ska vara CE-märkta och godkända
enligt SS-EN 149:2001 (73), som anger de minimikrav för prestanda,
75
testmetoder och märkning som visar att produkten uppfyller kraven
i EU-direktivet 89/686 om personlig skyddsutrustning. I testningen
ingår, förutom läckage och partikelfiltrering, även hållfasthet, temperaturbeständighet
och hur andningsskyddet fungerar under aktivitet
m.m. I SS-EN 149:2001 ingår dock inte mikroorganismer.
Andningsskydden indelas i tre klasser beroende på skyddseffekten:
FFP1, FFP2 eller FFP3. Avskiljningen av testaerosol med mediandiameter
0,6 μm är för FFP1 80 procent, FFP2 94 procent och FFP3
99,95 procent. Andningsskydd har inget vätsketätt lager, däremot ett
vätskeavvisande. Skydden är utarbetade och testade för industriell
användning men rekommenderas även inom sjukvården för att skydda
bäraren från exempelvis smittfarliga ämnen. Andningsskydd har
högt andningsmotstånd och har därför ofta en utandningsventil, och
är alltså inte avsedda att skydda mot smitta från användaren.
Om andningsskydd eller munskydd ska användas eller ej vid vissa
allvarliga infektioner som t.ex. SARS, avhandlas i annat kapitel (se
kapitlet Svår akut respiratorisk sjukdom SARS).
Betydelsen av skyddsåtgärder såsom andningsmasker, ventilation
och UV-ljus är inte säkerställd (74, 75). Patienter med smittsam
lungtuberkulos ska dock vårdas på enkelrum, med ventilation utan
recirkulation (återanvändning av luften). För att skydda medpatienter
i angränsande lokaler bör rummet helst också ha särskild ventilation,
antingen balanserad så att det inte är något luftflöde mellan
korridor och rum, eller med negativt tryck så att luftflödet är från
korridoren in till rummet. Se även avsnittet Luftburen smitta. Ventilation
skyddar inte dem som vistas i samma rum som patienten. Ett
andningsskydd ska användas av all personal vid patientnära vård av
personer med smittsam lungtuberkulos, särskilt vid åtgärder som
framkallar hosta (andningsgymnastik, bronkoskopi). Risken för
smittspridning i rum där smittsam tuberkulospatient vistas är beroende
bl.a. av hostfrekvens (71).
Smittrisken när det gäller sårinfektioner med mykobakterier såsom
tuberkulos är liten, om inte sekretionen från såret är synnerligen
kraftig (76, 77). Om basala hygienrutiner följs och aerosolbildning
undviks så är detta tillräckligt. Att smitta skulle spridas till
personal eller medpatienter från extrapulmonella infektioner t.ex. i
hjärnhinnor, skelett, tarmar, njurar och genitalia har inte visats.
Mössa – hår
De människor som är koloniserade med S. aureus på huden är ibland
även koloniserade i hårbottnen, varifrån små mängder bakteriebärande
hudceller avges (78). Smittspridning via håret förekommer
76
knappast i vårdmiljö (64). Mössa har använts vid vård av MRSApatienter
men utan bevis för dess effektivitet (24), och mössan har
även visat sig vara overksam när det gäller att hindra spridning av S.
aureus i spädbarnsvård (59).
Långt hår och skägg ska sättas upp eller täckas vid vårdarbete (79).
På vissa arbetsplatser som storkök, operationssal, sterilcentral krävs
hårskydd för att hindra att hårstrån faller ned i det rena arbetsfältet.
Huvudduk innebär inte någon risk för smittspridning.
Fotbeklädnad
Hudflagor och bakteriebärande partiklar sprids från människor till
luften via kläder och sängkläder (80) och hamnar därefter på golvet.
Ju fler människor som vistats i ett rum, desto fler bakterier finner
man på golvet. Bakterierna virvlar endast i liten utsträckning upp
från golvet till luften i rummet igen (81) och bakterierna återförs
knappast från golv till patient.
Vilken fotbeklädnad man har saknar betydelse för bakterietalet
på golvet (82). Att använda skoskydd kan snarare utgöra en risk
genom att man blir förorenad om händerna med golvbakterier då
man tar på eller av skoskydden (84, 85).
Piercing
Halssmycken, örhängen och andra smycken i piercade hål kan bäras
om de inte hänger ner i arbetsfältet eller hindrar användningen av
skyddsutrustning. Piercing kan utgöra en risk för indirekt kontaktsmitta
via händerna om hålet är infekterat, men utgör ingen påvisad
smittrisk om hålet är läkt, oavsett var det sitter (85, 86).
Punktdesinfektion och städning
Smittämnens överlevnad på ytor såsom golv, bord och dörrhandtag
varierar från någon timme för tarmbakterier (86) över någon vecka
för stafylokocker (81) till flera månader för t.ex. hepatit B (87) och
rotavirus (88). Patienter som har stora hudskador sprider stora
mängder bakterier till omgivningen (17). Även om livskraftiga mikroorganismer
kan återfinnas på en rumsyta är detta mera ett tecken
på att en smittkälla funnits i lokalen (81), och innebär sällan en
smittrisk (18), eftersom de mängder mikroorganismer som kan återföras
därifrån till en ny patient oftast inte är tillräckligt stora. Undantag
är dock rotavirus (88) och andra smittämnen som orsakar
diarréer, där mängderna mikroorganismer är så enorma att även en
intorkad fläck av kräkning eller tarminnehåll kan ge en infektionsdos
(se kapitlet Vårdrelaterade gastroenteriter).
77
Vid spill av kroppsvätskor och utsöndringar på ytor och föremål
i patientens närhet, kan mikroorganismer överleva och indirekt, exempelvis
via händer, föras vidare och orsaka smittspridning (89, 90).
För att hindra vidare smittspridning är det viktigt att omedelbart
desinfektera och rengöra spill av smittsamt material, s.k. punktdesinfektion.
Vårdpersonalen utför punktdesinfektion med alkoholbaserat
desinfektionsmedel eller, vid större spill, med ett oxiderande
medel (se kapitlet Desinfektion av ytor och föremål). Vårdpersonalen
ansvarar också för att punktdesinfektion utförs på ytor i patientens
närhet och i vårdenhetens gemensamma utrymmen, samt vid upptäckt
av spill t.ex. på patienttoaletter.
Städpersonalen saknar oftast vårdutbildning och ska inte utsättas
för smittrisker. Punktdesinfektion av spill ska därför vara utförd
före sedvanlig städning. Användningen av desinfektionsmedel för
städning av vårdlokaler har tidigare varit mycket stor i västvärlden.
Det finns dock inga hållpunkter för att desinfektion av större rumsytor
skulle minska risken för vårdrelaterade infektioner (91, 92). Vid
magtarminfektioner orsakade av Clostridium difficile (93) och calicivirus
(90) är punktdesinfektion och rengöring också tillräckligt.
Vatten och städutrustning måste vara rena, annars finns det risk för
spridning av exempelvis pseudomonas (94) eller acinetobacter (95).
Enkelrum och kohortvård
Enkelrum
Dropp- och kontaktsmitta
Basala hygienrutiner är tillräckliga för att hindra indirekt och direkt
kontaktsmitta. Det kan vara lättare att tillämpa dessa rutiner om vården
ges på enkelrum, men även då krävs övervakning och goda förebilder
(96, 97). Vård på enkelrum är att föredra för patienter vars infektioner
sprids med droppsmitta, eller vid stor risk för droppkontaktsmitta
(diarré, kräkningar) och indirekt kontaktsmitta (stora
vätskande sår, diarré och stora blödningar). Föroreningen av ytor och
föremål kan då begränsas till ett utrymme, och rutinerna för använd
utrustning, tvätt, avfall, städning osv. underlättas.
Möjlighet till handtvätt ska finnas i vård- och undersökningsrum.
I europeiska riktlinjer rekommenderas anmärkningsvärt nog två
tvättställ för varannan patientsäng på intensivvårdsavdelning (98).
Många studier visar dock att smitta sprids patienter emellan även vid
god tillgång på enkelrum med tvättställ (99, 100). Att bygga bättre
vårdrum utöver en viss standard, med bättre möjligheter till handtvätt
78
m.m., påverkar i sig inte följsamheten gentemot givna rutiner, och därmed
inte mätbart förekomsten av vårdrelaterade infektioner (101).
Avståndet mellan sängarna är avgörande för hur smittan sprids:
att sätta in en femte säng på ett patientrum för fyra tredubblar smittrisken,
därför att rummet blir för trångt (102). Ett intensivvårdsrum
ska därför ha minst 20 kvadratmeter per patient (98). Ett enkelrum
för intensivvård bör vara minst 25 kvadratmeter (2).
Luftburen smitta
Luftburen smitta i ett rum kan inte åtgärdas med ventilation, eftersom
smittmängderna är alltför stora för att kunna spädas ut tillräckligt
mycket (se kapitlet Infektioner i sår och operationsområde
efter operation). Däremot kan olika sätt att bygga vårdrum hindra
luftburen smitta att spridas från rum till rum. Studier av spridningsvägarna
för S. aureus, den smitta som är bäst kartlagd, har visat att
patienterna på stor sal utsätts för cirka 3–10 bakteriebärande partiklar
per kubikmeter luft. Spridningen av luftburen smitta patienterna
emellan blir bara fyra gånger mindre om patienterna ligger i
enkelrum med öppen dörr, men 250 gånger mindre om dörrarna är
stängda, 1 000 gånger mindre om varje rum har ett förrum, och hela
25 000 gånger mindre om enkelrummen har ventilerade förrum, så
kallade slussar (103).
Vård på vanligt enkelrum är tillräckligt för att hindra luftburen
spridning av S. aureus och andra sårbakterier från vanliga sårinfektioner
(32, 59), förutsatt att patienten håller sig på sitt rum (26, 104).
Vårdrum med ventilerat förrum (sluss)
För att hindra luftburen smitta vid vård av patienter med brännskador,
eller andra stora hudskador som sprider stora mängder bakterier
till luften (16), och av patienter med varicella (20, 105), krävs
vårdrum med ventilerat förrum (sluss) som hindrar luftflöden in till
och ut från rummet (32). Sådana vårdrum (isoleringsenheter) finns
oftast på infektionskliniker och brännskadeavdelningar, och ibland
på intensivvårdsavdelningar. Denna typ av ventilation är relativt enkelt
att åstadkomma med måttliga luftflöden, men måste underhållas
och kontrolleras och fungerar ändå inte alltid som tänkt (106).
Undertryck på vissa vårdrum för att förhindra smitta förordas i
USA när det gäller patienter med smittsam tuberkulos, men fungerar
inte i 50 procent av fallen (107). Vid tuberkulos är det sannolikt
tillräckligt att luften från vårdrummet inte återanvänds, alltså att
alla vårdrum har friskluftsintag utifrån (108).
79
Ultraviolett ljus i slussen motsvarar ytterligare cirka en luftväxling/
timme (104), och ger alltså en marginell förbättring men medför
praktiska problem, varför det sällan används. Tuberkelbakterier är
mycket känsliga för UV-ljus (109), och i USA förespråkar man ibland
installation av UV-ljus i sjukvårdslokaler där ventilationen är
undermålig (110).
Den mikrobiologiska renheten i den tillförda luften kan ha betydelse
vid vård av infektionskänsliga patienter (neutropena, transplantationspatienter).
Luften kan då behöva renas från mögelsporer,
t.ex. aspergillus (14). Effekten av detta är osäker, och mycket
tyder på att aspergillusinfektioner hos neutropena patienter snarare
orsakas av aspergilluskolonisation som patienten ådragit sig långt
före neutropenin (111, 112). Luftkonditioneringsanläggningar kan
sprida legionella (113). Vattenkvalitet och dess betydelse för uppkomst
av legionärsjuka diskuteras i kapitlet Legionella i vården.
Skyddsisolering
Skyddsisolering av neutropena patienter, då patienten hålls instängd
på enkelrum med egen toalett, och alla som besöker patienten får
använda ren rock, handskar och munskydd, ger inte bättre skydd
mot infektioner än om sedvanliga grundläggande hygienrutiner med
handdesinfektion efterföljs (114, 115). Kanske bidrar sådana komplicerade
rutiner istället till sämre vård, t.ex. av infarter, och därmed
fler bakteriemier (116)? Infektionsrisken är snarast mindre i hemmiljön
än på sjukhus (117). Inte heller för patienter som genomgått
hjärttransplantation innebär åtgärder utöver grundläggande hygienrutiner
minskade infektionsrisker (118).
Sannolikt är kontaktsmitta och droppsmitta även för dessa patienter
den viktigaste smittvägen. Patienter som genomgått lever-,
lung- och multiorgantransplantation är ofta hårt immunsupprimerade,
och vårdas under lång tid med risk för t.ex. MRSA- och aspergillusinfektioner
(119). Skyddsåtgärderna för dessa patienter är de
sedvanliga (se kapitlet Antibiotikaresistenta bakterier i vården och
ovan om aspergillus).
Isolator
Isolering, i isolator med filtrerad, ultraren luft och extrem skyddsklädsel
för personalen, eller i ”plastbubbla”, avser att hindra all kontaktsmitta
och luftsmitta till eller från patienten.
Isolatorvård har använts på flera håll när det gäller patienter vars
infektionsförsvar är nedsatt av sjukdom eller behandling, tillsam80
mans med olika antibiotikabehandlingar för att minska patientens
normala flora av mikroorganismer (120, 121). Isolatorvården tycks
minska det totala antalet infektioner hos patienterna, men det är
svårt att veta vilken av beståndsdelarna som är avgörande, och överlevnadstiden
påverkas inte (117).
Isolator har också använts vid fall av Lassafeber (122) och andra
virala hemorragiska febrar, som främst sprids med dropp/kontaktsmitta
(123), och vid brännskadevård, där den förlänger tiden tills
såren koloniseras av sjukhusbakterier (124).
De psykologiska och praktiska problemen har gjort att isolatorvård
numera tillämpas mycket sällan (125, 126). De isolatorer som
funnits i Skandinavien sedan 1960-talet används inte längre. I Sverige
har dock beredskap med portabla isolatorer av typen ”rymddräkt”
införts på flera infektionskliniker, utan att behovet är dokumenterat
och utan att den praktiska användbarheten säkerställts.
Se kapitlet Virala hemorragiska febrar angående isoleringsvård av
patienter med denna diagnos.
Kohortvård
En kohort är en grupp personer som t.ex. är födda under samma
tidsperiod, eller intagna på en vårdenhet under samma tidsperiod.
Med kohortvård avses att grupper av patienter vårdas fysiskt åtskilda
och av olika personal under ett arbetspass, både dag och natt.
Kohorterna måste definieras enligt exponering för smitta, inte enligt
symtom eller mikrobiologiska fynd.
Kohortvård, som är personalkrävande särskilt nattetid, har främst
tillämpats med framgång i spädbarnsvården (88, 127). Vid utbrott
av gastroenteriter orsakade av calicivirus, där både personal och patienter
injsjuknar, är kohortvård en möjlighet att få stopp på ett
utbrott (11) se kapitlet.Vårdrelaterade gastroenteriter).
Hur bör skyddsåtgärderna användas?
Ritualer eller etablerade metoder?
Skyddsåtgärderna kan indelas i fyra kategorier (128), varav de tre första
ungefär motsvarar de i denna skrift använda kategorierna I – III:
• Etablerade metoder som det finns adekvata mikrobiologiska
eller kliniska bevis för (I).
• Tills vidare rekommenderade metoder som behöver utvärderas
bättre (II).
81
• Förnuftiga metoder som förefaller önskvärda men som inte
kan utvärderas (III).
• Ritualer som man av tradition följer men som antagligen är
onödiga och som kan vara skadliga eller onödigt kostsamma.
Att använda flera isoleringsåtgärder än de sakligt motiverade, för
att markera att vissa patienter är särskilt infektionskänsliga eller
smittsamma, kan hänföras till ritualerna. Alltför tillkrånglade rutiner
möter motstånd, och då vidtas inte heller de välgrundade åtgärderna
(128, 129, 130).
Vissa länder har mycket detaljerade rekommendationer för olika
isoleringsåtgärder, som tillämpas vid olika infektionsdiagnoser. För
att ett diagnosstyrt system ska fungera krävs att diagnos misstänks/
ställs tidigt, och att de symtomfria smittbärarna är få (130). I USA
har man övergått från ett diagnosstyrt system till ett där patientens
symtom avgör vilka skyddsåtgärder som ska tillämpas (131). I
Sverige har vi valt att följa basala hygienrutiner vid risk för kontakt
med alla kroppsutsöndringar, oavsett vilka mikroorganismer de kan
tänkas innehålla. Basala hygienrutiner, tillämpade vid vård på flerpatientrum,
enpatientrum eller isoleringsenhet, är effektiva, lönsamma
och föga komplicerade (63).
Patient, personal och besökare
Medpatienterna har i dagens specialiserade sjukvård ofta likartade
brister i sitt infektionsförsvar som den infekterade patienten, och
riskerar därmed att drabbas av samma infektioner. De bör därför
hållas fysiskt avskilda från varandra.
Vårdpersonal av alla kategorier kan passivt, främst via händer
och kläder, överföra smittämnen mellan den infekterade patienten
och medpatienterna. Därför bör varje sjukvårdsarbetande ha hand
om så få patienter som möjligt.
Även personalen kan vara infekterad, t.ex. med sårinfektion, luftvägsinfektion
eller gastroenterit, och därigenom utgöra en smittrisk
för patienterna (se kapitlet Personalinfektioner i vården). Vårdpersonalen
kan också behöva skydda sig mot patientens infektion, t.ex blodburen
smitta, vissa luftvägsinfektioner, diarréer (se dessa avsnitt).
Friska besökare utifrån som bara träffar den infekterade patienten,
riskerar inte att överföra smitta till andra patienter. Om den
infekterade patienten är smittsam, har de besökande oftast tidigare
exponerats för smittan, och är patienten infektionskänslig, har han
eller hon exponerats för de besökandes normalflora tidigare. Besöksförbud
är därför sällan motiverat. Besökare ska uppmanas att
82
iaktta god handhygien, främst handtvätt, och kan erbjudas plastförkläde
då de aktivt deltar i vård av patienten.
Val av rum
Kunskap om smittvägarna vid olika symtom avgör i vilken typ av
rum patienten ska vårdas. För rumsbeskrivningar, se Byggenskap
och vårdhygien 2003 (2). Där rekommenderas att 30 procent av vårdplatserna
ska utgöras av enkelrum. I en utredning 2004 (132) framkom
att de flesta sjukhus i Sverige inte är i närheten av denna nivå.
Referenser
1. Williams REO, Blowers R, Garrod LP, Shooter RA. Hospital
Infection. Causes and prevention. 1966. Lloyd-Luke, London.
2. Byggenskap och vårdhygien 2003.Vårdhygieniska aspekter
vid ny- och ombyggnation samt renovering av vårdlokaler.
Svensk Förening för Vårdhygien 2003. ISBN 91-631-3875-1;
www.sfvh.nu.
3. SFS 2004:168 Smittskyddslagen.
4. AFS:2005:1 Mikrobiologiska arbetsmiljörisker – smitta,
toxinpåverkan, överkänslighet.
5. Weist K, Pollege K, Schulz I, Rüden H, Gastmeier P. How
many nosocomial infections are associated with cross-transmission?
Prospective cohort study in a surgical intensive care
unit. Inf Contr Hosp Epidemiol 2002;23:127–132.
6 . Duguid JP. The size and the duration of air-carriage of
respiratory droplets and droplet nuclei. J Hyg (Camb)
1946;44:471–479.
7. Gwaltney JM, Moskalski PB, Hendley JO. Hand-to-hand
transmission of rhinovirus colds. Ann Int Med
1978;88:463–467.
8. Gunnels JJ, Bates JH, Swindoll H. Infectivity of sputumpositive
tuberculous patients on chemotherapy. Am Rev Resp
Dis 1974;109:323–330.
9. Hall CB, Douglas RG. Modes of transmission of respiratory
syncytial virus. J Pediatr 1981;99:100–103.
10. Thorburn K, Kerr S, Taylor N, Van Saene HKF. RSV
outbreak in a paediatric intensive care unit. J Hosp Infect
2004;57:194–201.
85
11. Chadwick PR, McCann R. Transmission of a small round
structured virus by vomiting during a hospital outbreak of
gastroenteritis. J Hosp Infect 1994;26:251–259.
12. Nationalencyklopedin. Bra Böcker Höganäs 2000. ISBN
91-7024-619-X.
13. Riley RL, Mills CC, Nyka W, Weinstock N, Storey PB, Sultan
LU, et al. Aerial dissemination of pulmonary tuberculosis: a
two–year study of contagion in a tuberculosis ward. Am J
Hyg 1959;70:185–196.
14. Arnow PM, Andersen RL, Mainous PD, Smith EJ. Pulmonary
aspergillosis during hospital renovation. Am Rev Resp
Dis 1978;118:49–53.
15. Noble WC, Habbema JD, van Furth R, Smith I, de Raay C.
Quantitative studies on the dispersal of skin bacteria into the
air. J Med Microbiol. 1976;9:53–61.
16. Colebrook L. The control of infection in burns. Lancet
1948;i:893–899.
17. Layton MC, Perez M, Heald P, Evans Patterson J. An outbreak
of mupirocin-resistant Staphylococcus aureus on a
dermatology ward associated with an environmental reservoir.
Infect Contr Hosp Epidemiol 1993;14:369–375.
18. Barg NL. Environmental contamination with Staphylococcus
aureus and outbreaks: the cause or the effect? Infect Contr
Hosp Epidemiol 1993;14:367–368.
19. Shiomori T, Miyamotoy H, Makishima K, Yoshida M, Fujiyoshi
T, Udaka T, et al. Evaluation of bedmaking-related
airborne and surface methicillin-resistant Staphylococcus
aureus contamination. J Hosp Infect 2002;50:30–35.
20. McKendrick GDW, Emond, RTD. Investigation of crossinfection
in isolation wards of different design. J Hyg (Camb)
1976;76:23–31.
21. Hampton Frost W. Some concepts of epidemics in general.
Am J Epidemiol 1976;103:141–151.
22. Smylie HG, Davidson AI, Macdonald A, Smith G. Ward
design in relation to postoperative wound infection: Part I–II.
Brit Med J 1971;67–75.
86
23. Parker MT, John M, Emond RT, Machacek KA. Acquisition
of Staphylococcus aureus by patients in cubicles. Brit Med J
1965;1101–1105.
24. Archer HG. Care study: MRSA: contact spread of infection.
Nursing 1986;3:138–139.
25. Noble WC, White PM. Isolation for the control of infection in
skin wards. J Hyg (Camb) 1972;70:545–549.
26. Lidwell OM, Brock B, Shooter RA, Cooke EM, Thomas GE.
Airborne infection in a fully air-conditioned hospital. IV.
Airborne dispersal of Staphylococcus aureus and its nasal
acquisition by patients. J Hyg (Camb) 1975;75:445–474.
27. Hambraeus A. Studies on transmission of Staphylococcus
aureus in an isolation ward for burned patients. J Hyg (Camb)
1973;71:171–183.
28. Ransjö U. Attempts to Control clothes-borne infection in a
burn unit. 2. Clothing routines in clinical use and the epidemiology
of cross colonization. J Hyg (Camb) 1979;82:385–395.
29. Tenover FC, Arbeit RD, Goering RV. How to select and
interpret molecular strain typing methods for epidemiologicalstudies
of bacterial infections: a review for healthcare epidemiologists.
Molecular Typing Working Group of the Society
for Healthcare Epidemiology of America. Infect Control
Hosp Epidemiol. 1997;18:426–39.
30. Ayliffe GA, Collins BJ, Lowbury EJ, Wall M. Protective
isolation in single-bed rooms: studies in a modified hospital
ward. J Hyg (Camb) 1971;69:511–527.
31. M’tero SS, Sayed M, Tyrrell DA. Quantitative studies on
preventing the spread of micro-organisms in a hospital isolation
unit. J Hosp Infect 1981;2:317–328.
32. Foord N, Lidwell OM. Airborne infection in a fully airconditioned
hospital. I. Air transfer between rooms. J Hyg
(Camb) 1975;75:15–30.
33. Lidwell OM, Mackintosh CA. The evaluation of fabrics in
relation to their use as protective garments in nursing and
surgery. I. Physical measurements and bench tests. J Hyg
(Camb) 1978;81:433–451.
87
34. Eveillard M, Eb F, Tramier B. Schmit JL, Lescure F-X, Biento
M, et al. Evaluation of the contribution of isolation precautions
in prevention and control of multi-resistant bacteria in a
teaching hospital. J Hosp Infect 2001;47:116–124.
35. Kennedy AM, Elward AM, Fraser VJ. Survey of knowledge,
beliefs, and practices of neonatal intensive care unit healthcare
workers regarding nosocomial infections, central venous
catheter care, and hand hygiene. Infect Control Hosp Epidemiol
2004;25:747–752.
36. Bischoff WE, Bassetti S, Bassetti-Wyss BA, Wallis ML,
Tucker BK, Reboussin A, et al. Airborne dispersal as a novel
transmission route of coagulase-negative staphylococci:
interaction between coagulasenegative staphylococci and
rhinovirus infection. Inf Contr Hosp Epid 2004;25:504–511.
37. Colombo C, Giger H, Grote J, Deplazes C, Pletscher W, Lüthi
R, et al. Impact of teaching interventions on nurse compliance
with hand disinfection. J Hosp Infect 2002;51:69–72.
38. Pittet D. Compliance with hand disinfection and its impact on
hospital-acquired infections. J Hosp Infect 2001;48 (suppl A):
S40–S46.
39. Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, Mourouga P, Sauvan V,
Touveneau S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme
to improve compliance with hand hygiene. Infection
Control Programme. Lancet 2000;356:1307–12.
40. Tenorio AE, Badri SM, Sahgal NB, Hota B, Matushek M,
Hayden MK, et al. Effectiveness of gloves in the prevention of
hand carriage of vancomycin-resistant Enterococcus species
by health care workers after patient care. Clin Infect Dis
2001;32:826–9.
41. Kjolen H, Andersen BM. Handwashing and disinfection of
heavily contaminated hands – effective or ineffective? J Hosp
Infect 1992;21:61–71.
42. Kim PW, Roghmann MC, Perencevich EN, Harris AD. Rates
of hand disinfection associated with glove use, patient isolation,
and changes between exposure to various body sites. Am
J Infect Control. 2003;31:97–103.
88
43. Ringertz O, Nyström B. Viral hepatitis in connection with
hemodialysis and kidney transplantation. Scand J Urol
Nephrol 1967;1:192–8.
44. Mast, ST, Woolwine, JD, Gerberding JL. Efficacy of gloves
in reducing blood volumes transferred during simulated
needle–stick injury. J Infect Dis 1993;168:1589–1592.
45. Dalgliesh AG, Malkovsky M. Surgical gloves as a mechanical
barrier against human immunodeficiency viruses. Brit J Surg
1988;75:171–2.
46. Olsen RJ, Lynch P, Coyle MB, Cummings J, Bokete T, Stamm
WE. Examination gloves as barriers to hand contamination in
clinical practice. JAMA 1993;270:350–3.
47. Girou E, Chai SHT, Oppein F, Legrand P, Ducellier D, Cizeau
F, Brun–Buisson C. Misuse of gloves: the foundation for poor
compliance, with hand hygiene and potential for microbial
transmission? J, Hosp Infect 2004;57:162–169.
48. Doebbeling BN, Pfaller MA, Houston AK, Wenzel RP..
Removal of nosocomial pathogens from the contaminated
glove. Implications for glove reuse and handwashing. Ann Int
Med 1988;109:394–398.
49. Kownatzki E. Hand hygiene and skin health. J Hosp Infect
2003;55:239–245.
50. Wrangsjö K, Ransjö U, Boman A, Skoglund G, Lindberg U.
Uppgiften och arbetets längd bör styra valet av handskar i
vården. Läkartidningen 2001;12:1383–1390.
51. Baumann MA, Rath B, Fischer JH, Iffland R. The permeability
of dental procedure and examination gloves by an alcohol
based disinfectant. Dent Mater 2000;16(2):139–44.
52. Lidwell OM, Towers AG, Ballard J, Gladstone B. Transfer of
microorganisms between nurses and patients in a clean air
environment. J Appl Bacteriol 1974;37:649–656.
53. Hambraeus A. Transfer of Staphyloccus aureus via nurses’
uniforms. J Hyg (Camb) 1973;71:799–813.
54. Speers R, Shooter RA, Gaya H, Patel N, Hewitt JH. Contamination
of nurses’ uniforms with Staphylococcus aureus. Lancet
1969;ii:233–235.
89
55. Wong D, Nye K, Hollis P. Microbial flora on doctors’ white
coats. BMJ. 1991;303:1602–4.
56. Loh W, Ng VV, Holton J. Bacterial flora on the white coats of
medical students. J Hosp Infect. 2000;45:65–8.
57. Blaser MJ, Smith PE, Cody HJ, Wang WLL, LaForce FM.
Killing of fabric-associated bacteria in Hospital Laundry by
low-temperature washing. J Infect Dis 1984;149:48–57.
58. Ossowski B, Duchmann U. Der Einfluss des haushaltsüblichen
Waschprozesses auf mykotisch kontaminierte Textilien.
Hautarzt 1997;48:397–401.
59. Williams REO. Epidemiology of airborne staphylococcal
infection. Bact Rev 1966;30:660–667.
6 0. Ransjo U, Hambraeus A. An instrument for measuring bacterial
penetration through fabrics used for barrier clothing.
Journal of Hygiene 1979;82:361–368.
6 1. Nyström B. The contamination of gowns in an intensive care
unit. J Hosp Infect 1981;2:167–170.
6 2. Callaghan I. Bacterial contamination of nurses’ uniforms: a
study. Nurs Stand. 1998;13:37–42.
6 3. Lee JJ, Marvin JA, Heimbach DM, Grube BJ, Engrav LH.
Infection control in a burn center. J Burn Care Rehab
1990;11:575–80.
6 4. Poplack DG, Penland WZ, Levine AS. Bacteriological isolation
garment. Lancet 1974:1261–1262 vol saknas.
6 5. SS-EN 14683 Operationsmunskydd.
66 . Ransjö U. Masks: a ward investigation and review of the
literature. J Hosp Infect 1986;7:289–294.
6 7. Forfar JO, MacCabe AF. Masking and gowning in nurseries
for the newborn infant. Brit Med J 1958;1:76–79.
6 8. Hartstein AI, Denny MA, Morthland VH, LeMonte AM,
Pfaller MA. Control of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus in a hospital and an intensive care unit. Infect Contr
Hosp Epidemiol 1995;16:405–11.
90
69. Leclair JM, Freeman J, Sullivan BF, Crowley CM, Goldmann
DA. Prevention of nosocomial respiratory syncytial virus
infections through compliance with glove and gown isolation
precautions. N Engl J Med 1987;317:329–334.
70. Bischoff W, Reynolds T, Sessler C, Edmond M, Wenzel R.
Handwashing compliance by health care workers. The impact
of introducing an accessible, alcohol based hand antiseptic.
Arch Intern Med 2000;160:1017–1021.
71. Fennelly KP, Martyny JW, Fulton KE, Orme IM, Cave DM,
Heifets LB. Cough-generated aerosols of Mycobacterium
tuberculosis: a new method to study infectiousness. Am J
Respir Crit Care Med. 2004;169(5):604–9.
72. Menzies D, Faning A, Yuan L, Fitzgerald M. Tuberculosis
among health care workers. N Engl J Med 1995;332:92–98.
73. SS–EN 149 Andningsskydd – Masker av filtermaterial mot
partiklar – Fordringar, provning, märkning.
74. Iseman MD. A leap of faith. What can we do to curtail
intrainstitutional transmission of tuberculosis? Ann Int Med
1992;117:251–253.
75. Adal KA, Anglim AM, Palumbo L, Titus MG, Coyner BJ,
Farr BM. The use of high-efficiency particulate air-filter
respirators to protect hospital workers from tuberculosis. N
Engl J Med 1994;331:169–73.
76. Deveraux Hutton M, Stead WW, Cauthen GM, Bloch AB,
Ewing WM. Nosocomial transmission of tuberculosis associated
with a draining abscess. J Infect Dis 1990;161:286–295.
77. Frampton MW. An outbreak of tuberculosis among hospital
personnel caring for a patient with a skin ulcer. Ann Int Med
1992;117:312–313.
78. Noble W.C. Staphylococcus aureus on the hair. J Clin Pathol
1966;19:570–572.
79. Summers MM, Lynch PF, Black T. Hair as a reservoir of
staphylococci. J Clin Path 1965;18:13–15.
80. Ransjö U, Hambraeus A. When to wash walls in ward rooms?
J Hosp Infect 1982;3:81–86.
91
81. Ayliffe GA, Collins BJ, Lowbury EJ, Babb JR, Lilly HA. Ward
floors and other surfaces as reservoirs of hospital infection. J
Hyg (Camb)1967;65:515–536.
82. Hambraeus A, Malmborg AS. The influence of different
footwear on floor contamination. Scand J Infect Dis
1979;11:243–246.
83. Bagshawe KD, Blowers R, Lidwell OM. Isolating patients in
hospital to Control infection. IV-Nursing procedures. Brit
Med J 1978;ii:808–811.
84. Tweeten SSM, Rickman LS. Infectious complications of body
piercing. Clin Infect Dis 1998;26:735–40.
85. Stirn A. Body piercing: medical consequences and psychological
motivations. Lancet 2003;361:1205–15.
86. McDade JJ, Hall LB. Survival of gram-negative bacteria in
the environment. Effect of relative humidity on surface–
exposed organisms. Am J Hyg 1964;80:192–204.
87. Favero MS, Maynard JE, Petersen NJ, Boyer KM, Bond WW,
Berquist KR, et al. Hepatitis-B antigen on environmental
surfaces. Lancet 1973;ii:1455.
88. Grillner L, Broberger U, Chrystie I, Ransjo U. Rotavirus
infections in newborns: an epidemiological and clinical study.
Scand J Infect Dis 1985;17:349–355.
89. Bhalla A, Pultz NJ, Gries DM, Ray AJ, Eckstein EC, Aron
DC, et al. Acquisition of nosocomial pathogens on hands
after contact with environmental surfaces near hospitalized
patients. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:164–167.
90. Barkera J, Vipondb IB, Bloomfield SF. Effects of cleaning and
disinfection in reducing the spread of Norovirus contamination
via environmental surfaces. J Hosp Infect 2004;58:42–49.
91. Danforth D, Nicolle LE, Hume K, Alfieri N, Sims H. Nosocomial
infections on nursing units with floors cleaned with a disinfectant
compared with detergent. J Hosp Infect 1987;10:229–235.
92. Rüden H, Daschner F. Should we routinely disinfect floors? J
Hosp Infect 2002;51:309–311.
92
93. Wilcox MH, Fawley WN, Wigglesworth N, Parnell P, Verity P,
Freeman J. Comparison of the effect of detergent versus
hypochlorite cleaning on environmental contamination and
incidence of Clostridium difficile infection. J Hosp Infect
2003;54:109–114.
94. Engelhart S, Krizek L, Glasmachery A, E. Fischnaller E, G.
Marklein G, Exner M. Pseudomonas aeruginosa outbreak in
a haematology oncology unit associated with contaminated
surface cleaning equipment. J Hosp Infect 2002;52:93–98.
95. Van Dessel H, Kamp–Hopmans TEM, Fluit AC, Brisse S, de
Smety AMGA, Dijkshoornz L, Troelstra A, Verhoef J, Mascini
EM. Outbreak of a susceptible strain of Acinetobacter
species 13 (sensu Tjernberg and Ursing) in an adult neurosurgical
intensive care unit. J Hosp Infect 2002;51:89–95.
96. Pittet D.The Lowbury lecture: behaviour in infection control.
J Hosp Infect 2004;58:1–13.
97. Gastmeier P, Bräuer H, Forster D, Dietz E, Daschner F,
Rüden H. A quality management project in 8 selected hospitals
to reduce nosocomial infections: A prospective, controlled
study. Infect Control Hosp Epidemiol 2002;23:91–97.
98. O’Connell NHO, Humphreys H. Intensive care unit design
and environmental factors in the acquisition of infection. J
Hosp Infect 2000;45:255–262.
99. Jernigan JA, Titus MG, Groschel DH, Getchell-White S, Farr
BM. Effectiveness of contact isolation during a hospital
outbreak of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Am J
Epidemiol. 1996;143:496–504.
100. Albert RK, Condie F. Hand-washing patterns in medical
intensive–care units. N Engl J Med. 1981;304:1465–6.
101. Dettenkofer M, Seegers S, Antes G, Motschall E, Schumacher
M, Daschner FD. Does the architecture of hospital facilities
influence nosocomial infection rates? A systematic review. Inf
Contr Hosp Epidemiol 2004;25:21–25.
102. Kibbler CC, Quick A, O’Neill AM. The effect of increased
bed numbers on MRSA transmission in acute medical wards.
J Hosp Infect 1998;39:213–219.
93
103. Lidwell OM. Clean air, less infection. Hospital Engineering
1976;9–17. Volym saknas.
104. Ayliffe GAJ, Lowbury EJL. Airborne infection in hospital. J
Hosp Infect 1982;3:217–240.
105. Leclair JM, Zaia JA, Levin MJ, Congdon RG, Goldmann DA.
Airborne transmission of chickenpox in a hospital. N Engl J
Med 1980;302:450–453.
106. Pavelchak N, DePersis RP, London M, Stricof R, Oxtoby M,
DiFerdinando G, et al. Identification of factors that disrupt
negative air pressurization of respiratory isolation rooms.
Infect Contr Hosp Epidemiol 2000;21:191–195.
107. Fraser VJ, Johnsson K, Primack J, Jones M, Medoff G,
Dunagan WC. Evaluation of rooms with negative pressure
ventilation used for respiratory isolation in seven midwestern
hospitals. Infect Contr Hosp Epidemiol 1993;14:623–628.
108. Nicas M, Nazaroff W, Hubbard A. Toward understanding the
risk of secondary airborne infection: emission of respirable
pathogens. J Occup Environ Hyg. 2005;2:143–53.
109. Riley RL, Mills CC, O’Grady F, Sultan LU, Wittstadt F,
Shivpuri DN. Infectiousness of air from a tuberculosis ward:
ultraviolet irradiation of infected air; comparative infectiousness
of different patients. Am Rev Respir Dis 1962;85:511–525.
110. Eikhoff TC. Airborne nosocomial infection: a contemporary
perspective. Infect Contr Hosp Epidemiol 1994;15:663–672.
111. Hay RJ, Clayton YM, Goodley JM. Fungal aerobiology: how
when and where? J Hosp Infect 1995;30(suppl):352–357.
112. Humphreys H. Positive-pressure isolation and the prevention
of invasive aspergillosis. What is the evidence? J Hosp Infect
2004;56:93–100.
113. Dondero TJ, Rentdorff RC, Mallison GF, Weeks RM, Levy
JS, Wong EW, et al. An outbreak of Legionnaires’ disease
associated with an air-conditioning cooling tower. N Engl J
Med 1980;302:365–370.
114. Dekker AW, Verdonck LF, Rozenberg–Arska M. Infection
prevention in autologous bone marrow- transplantation and
the role of protective isolation. Bone Marrow Transp
1994;14:89–93.
94
115. Fenelon LE. Protective isolation: who needs it? J Hosp Infect
1995;30(suppl):218–222.
116. Nauseef WM, Maki DG. A study of the value of simple
protective isolation in patients with granulocytopenia. N Engl
J Med 1981;304:448–453.
117. Van Tiel FH, Harbers MM, Kessels AG, Schouten HC. Home
care versus hospital care of patients with hematological
malignancies and chemotherapy-induced cytopenia. Ann
Oncol 2005;16:195–205.
118. Gamberg P, Miller JL, Lough ME. Impact of protection
isolation on the incidence of infection after heart transplantation.
J Heart Transplant 1987;6:147–149.
119. Matsuo K, Sekido H, Morioka D, Sugita M, Nagano Y,
Takeda K, et al. Surveillance of perioperative infections after
adult living donor liver transplantation. Transplant Proc.
2004;36:2299–301.
120. Pizzo PA, Levine AS. The utility of protected-environment
regimens for the compromised host: A critical assessment.
Progress in Haematology 1977;10:311–332.
121. Skinhoj P, Jacobsen N, Hoiby N, Faber V. Strict protective
isolation in allogeneic bone marrow transplantation: Effect on
infectious complications, fever and graft versus host disease.
Scand J Infect Dis 1987;19:91–96.
122. Fisher–Hoch SP, Price ME, Craven RB, Price FM, Forthall
DN, Sasso DR, et al. Safe intensive-care management of a
severe case of lassa fever with simple barrier nursing techniques.
Lancet 1985;1227–1229. Volym saknas.
123. McCormick JB, Webb PA, Krebs JW, Johnson KM, Smith ES.
A prospective study of the epidemiology and ecology of lassa
fever. J Infect Dis 1987;155:437–444.
124. Ransjo U. Attempts to Control clothes-borne infection in a
burn unit, 3. An open-roofed plastic isolator or plastic aprons
to prevent contact transfer of bacteria. J Hyg 1979;82:385–395.
125. Guerra IC, Shearer WT. Environmental control in management
of immunodeficient patients: Experience with ”David”.
Clin Immunol Immunopathol 1986;40:128–135.
95
126. Bowell E. Nursing the isolated patient: Lassa fever. Nursing
Times 1986;82:72–81.
127. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and
Newborn: Standards and recommendations for hospital care
of newborn infants. Am Acad Ped 1977. Evanston. III.
128. Bagshawe KD, Blowers R, Lidwell OM. Isolating patients in
hospital to Control infection. I. Sources and routes of infection.
Brit Med J 1978;ii:609–613.
129. Garner JS, Hughes JM. Options for isolation precautions.
Ann Int Med 1987;107:243–246.
130. Lynch P, Jackson MM, Cummings MJ, Stamm WE. Rethinking
the role of isolation practices in the prevention of nosocomial
infections. Ann Int Med 1987;197:243–246.
131. Garner JS. Guideline for isolation precautions in hospitals.
Infect Contr Hosp Epidemiol 1996;17:53–80.
132. Landstingens arbete med att förebygga antibiotikaresistens –
hinder och framgångsfaktorer. Bergquist SO. STRAMA 2004.
www.strama.org.
96
Antibiotikaresistenta
bakterier i vården
Christina Åhrén, Erik Torell och Lars G Burman
Historik
Förekomsten av bakterier med allt högre grad av resistens mot existerande
antibiotika ökar stadigt, samtidigt som läkemedelsindustrins
satsning på utveckling av nya antibiotikaklasser nära nog avstannat
(1). Det är därför nödvändigt att både försöka förhindra
smittspridning och minimera överanvändning och felanvändning av
antibiotika.
Situationen i Sverige och i våra nordiska grannländer är fortfarande
relativt gynnsam, men i många delar av världen är resistenta
stammar så vanliga att man sedan lång tid tillbaka talar om en allvarlig
krissituation. (2). Resistenta bakterier förekommer särskilt på
enheter där svårt sjuka patienter vårdas under lång tid, som sjukhem,
men även på akutsjukhus. Tungt antibiotikabruk och användning
av ekologiskt ogynnsamma preparat är viktiga riskfaktorer.
Även om bara cirka 10 procent av all antibiotika används på sjukhus,
är antalet dygnsdoser spridda på så få individer att antibiotikatrycket
per person och dag är cirka 30 gånger högre än i den öppna
vården. På sjukhus och äldreboende är också risken för spridning av
resistenta stammar genom direkt och indirekt kontaktsmitta större
än i samhället. Från att ha varit sporadiskt förekommande i Sverige
och orsakat mindre lokala utbrott, påvisas idag multiresistenta bakterier
(MRB) allt oftare. Det finns ingen fastställd definition på
MRB, men dit räknas i regel meticillinresistenta Staphylococcus aureus
(MRSA), särskilt de som är multiresistenta, och vankomycinresistenta
enterokocker (VRE). Ytterligare några bakteriearter, främst
gramnegativa enterobakterier och pseudomonas, med resistens mot
minst tre viktiga antibiotikagrupper som b-laktamantibiotika, aminoglykosider
och kinoloner, brukar innefattas i detta begrepp (3).
97
Resistensmekanismer
Naturlig antibiotikaresistens
En bakterie kan genom sin uppbyggnad vara naturligt resistent mot
ett eller flera antibiotika. Som exempel kan nämnas cefalosporinresistens
hos enterokocker eller penicillinresistens hos mycoplasma.
Vissa bakteriearter, som enterokocker, har flera sådana naturliga resistensmekanismer,
vilket medför resistens mot flera olika antibiotika.
Förvärvad antibiotikaresistens
Resistensutveckling mot antibiotika innebär att bakteriens arvsmassa
(gener) förändras, så att bakterien får nya egenskaper, resistensmekanismer,
som motverkar antibiotikas effekt. Den resistenta
bakterien bevarar sedan denna egenskap, som i sin tur överförs genom
arv vid bakteriernas delning, vertikal spridning. Resistensegenskaper
kan även på olika sätt, t.ex. via plasmider eller transposomer,
överföras till andra bakteriestammar och ‑arter, horisontell spridning.
En viss stam (klon) med en eller flera specifika resistensegenskaper
kan slutligen spridas mellan individer både i samhället och i
vårdmiljöer, såväl lokalt och nationellt som internationellt, klonal
spridning. Resistensmekanismer ger inte bakterien några fördelar
utom i närvaro av det antibiotikum som resistensen är riktad mot.
Då hjälper egenskapen stammen att överleva och breda ut sig på
känsliga bakteriers bekostnad. På det viset selekterar antibiotikabehandling
fram de resistenta bakterierna (4).
Typer av resistensmekanismer
Tre principiellt olika resistensmekanismer finns beskrivna. Den första
mekanismen innebär en förändring av antibiotikas receptor eller
angreppspunkt. Exempel är förändrade penicillinbindande proteiner
(PBP) i bakteriens cellmembran hos MRSA och penicillinresistenta
pneumokocker. Den andra mekanismen innebär minskad genomsläpplighet
av antibiotika hos bakteriecellen. Detta kan ske
genom tilltäppning av de kanaler i bakteriehöljet där antibiotika tar
sig in, eller genom aktivering av s.k. effluxpumpar som aktivt transporterar
antibiotika ut ur bakteriecellen. Den tredje principen för
resistens är enzymer som bakterien bildar och som bryter ned eller
inaktiverar antibiotika. Exempel på sådana enzymer är b-laktamaser
som kan inaktivera vissa eller flera b-laktamantibiotika.
98
Genetiska mekanismer vid resistensutveckling
Antibiotika påverkar i sig inte uppkomsten av mutationer och andra
genetiska händelser, men kan som nämnts ovan selektera fram bakterier
där slumpvisa genetiska händelser lett till nedsatt känslighet
för antibiotika. Kromosomal resistensutveckling innebär att en gen
som finns naturligt i bakteriens kromosom
har förändrats genom
t.ex. punktmutationer. Kromosomal resistens
förs därför vidare enbart
vertikalt. Extrakromosomal resistensutveckling orsakas
av fria
extra minikromosomer (plasmider), alternativt små DNA-fragment
(transposoner, integroner) i cytoplasman. De kan bygga in sig i kromosom
eller plasmider och även flytta sig mellan dem (”jumping
genes”).
Dessa förvärvade genetiska element förökas samtidigt med bakterien
själv (vertikal spridning), men kan även överföra en kopia av
sig själv till andra bakterieceller (horisontell spridning), vanligen
inom arten. Vissa plasmider är dock ”promiskuösa” och kan sprida
sig och sin resistens till vitt skilda bakterier. En plasmid kan bära
gener för resistens mot mer än 10 olika antibiotika, och eftersom
samma bakterie dessutom kan förvärva flera olika plasmider kan
den snabbt bygga upp multiresistens.
En resistensmekanism kan vara ständigt aktiverad, konstitutionell
resistens. Alternativt kan resistensen vara inducerbar, så att den aktiveras
endast i närvaro av ett visst antibiotikum, som vid cefalosporinresistens
hos enterobacter. Resistens mot ett antibiotikum
medför oftast resistens även mot övriga preparat i denna klass av
antibiotika, korsresistens. Som exempel kan nämnas att resistens
hos E. coli mot en fluorokinolon medför resistens även mot alla andra
fluorokinoloner.
Produkter innehållande silver och befarad resistens
mot antibiotika
Se kapitlet Vårdrelaterade urinvägsinfektioner, avsnitt Val av urinkateter.
Meticillinresistenta Staphylococcus
aureus (MRSA)
Historik och utveckling
MRSA är en mindre grupp S. aureus-stammar, med förvärvad resistens
mot alla b-laktamantibiotika (penicilliner, cefalosporiner och
karbapenemer). Meticillin, det ursprungliga penicillinet för behand99
ling av penicillinasproducerande stafylokocker, används inte längre,
men lever kvar i den internationellt använda beteckningen MRSA.
Många MRSA-stammar har dessutom förvärvat resistens mot flera
andra antibiotikagrupper och är därmed multiresistenta.
MRSA rapporterades första gången i England 1961 (5), och det
första utbrottet av MRSA beskrevs redan 1963. Den ursprungliga
MRSA-klonen spred sig snabbt under 1960-talet i Europa, bl.a. till
Danmark, som senare blev ett av de få länder där spridningen kunde
stoppas. I USA ökade förekomsten av MRSA under 1970-talet. Under
1980-talet rapporterades ett begränsat antal MRSA-kloner ha
spritt sig inom sjukhus i alla världsdelar. Det senaste decenniet har
även nya typer av MRSA-stammar påvisats i allt större omfattning
hos patienter utan tidigare sjukvårdsanknytning, s.k. samhällsförvärvade
MRSA (6,7). Mycket talar för att dessa stammar inte bara
sprids vertikalt, utan att de även uppstått spontant genom att genen
för meticillinresistens överförts horisontellt från resistenta till tidigare
känsliga S. aureus-stammar.
Vankomycin var länge det enda kvarvarande behandlingsalternativet
vid svåra infektioner med MRSA. Den ökande användningen
av vankomycin har i vissa länder lett till selektion av MRSA-stammar,
med nedsatt känslighet för detta antibiotikum som följd. Dessa
s.k. VISA- eller GISA-stammar beskrevs första gången 1997 i USA
och Japan (8, 9). De första fynden av helt vankomycinresistenta
MRSA (VRSA) gjordes i USA 2002 hos två olika patienter som var
koloniserade med både MRSA och VRE (10). Resistens mot helt
nya alternativ för behandling av MRSA, som linezolid, har också
beskrivits (11). MRSA har i Sverige varit anmälningspliktigt sedan
2000 och tillhör sedan 2004 de allmänfarliga sjukdomarna som kontrolleras
enligt Smittskyddslagen.
Epidemiologi
Sedan början av 2000-talet utgör MRSA 10–50 procent av de invasiva
S. aureus i olika länder (12). Högre frekvenser förekommer i
vissa länder som Japan och Hongkong (80 procent 2004). Det kan
finnas stora variationer i förekomst i ett land och till och med mellan
sjukhus i samma region. Med något enstaka undantag ses inte minskande
förekomst i något land. Det är bara i de nordiska länderna
och Holland som MRSA fortfarande utgör <1 procent av de invasiva
S. aureus-isolaten (www.rivm.nl/earss/). Tyvärr har en stadig
ökning av antalet fall av MRSA setts även i dessa länder från år
2000. I Sverige isolerades <100 fall/år fram till slutet av 1990-talet.
Därefter har antalet ökat till >500 fall/år (547 fall 2003, 709 fall
100
2004), varav cirka 30 procent utgör isolat från patienter som smittats
utomlands (www.smittskyddsinstitutet.se). De flesta fall påvisas i
våra storstadsregioner undantaget vissa mindre lokala utbrott.
De senaste fem åren har samhällsförvärvade MRSA ökat påtagligt
i hela världen, inklusive Sverige och övriga Norden. Utbrott av
samhällsförvärvade MRSA-stammar har beskrivits bl.a. på fängelser
i USA, bland sportutövare med tät kroppskontakt med varandra,
t.ex. brottare, och i småbarnsgrupper (13). Samhällsförvärvade
MRSA är i regel inte multiresistenta och tillhör oftast andra kloner
än de som sprids i den slutna vården (14). Spridning av dessa MRSAstammar
till sjukhusmiljö blir allt vanligare (15, 16). Vissa av dem
bildar PVL-toxin (Panton-Valentine leukocidin) (6). PVL är associerat
med furunkolos och djupa hudinfektioner och sannolikt också
med de allvarliga samhällsförvärvade pneumonier som rapporterats
i samband med MRSA. Samhällsförvärvade PVL-positiva
MRSA-stammar förekommer nu även i Sverige.
Mekanism för meticillinresistens
Den av MRSA förvärvade genen mecA; medför att bakterien bildar
ett förändrat penicillinbindande protein, PBP 2a (PBP 2’), till vilket
B-laktamantibiotika
inte binder. Bakterien kan därmed fortsätta att
bilda cellvägg trots närvaro av dessa antibiotika. Genen finns inbyggd
i ett speciellt område, den s.k. staphylococcal chromosomal
cassette (SCCmec) i kromosomen. De traditionella sjukhusstammarna
har ofta SCCmec I–III, medan de nya samhällsstammarna
ofta har mycket kortare kassetter, s.k. SCCmec IV–V (17). De sistnämnda
härbärgerar, till skillnad från sjukhusstammarna, sällan
andra antibiotikaresistensgener och är således inte multiresistenta.
Påvisande av MRSA
MRSA kan påvisas vid vanlig odling av exempelvis sårsekret, särskilt
om bakterien gett upphov till infektion. Förekommer bakterien
i låga tal, som ofta är fallet vid bärarskap, kan MRSA vara svåra att
hitta bland övrig normalflora och känsliga S. aureus. För att påvisa
MRSA-kolonisation förordas därför s.k. screenodling, där provet
odlas på speciella medier så att just växt av MRSA selekteras fram.
Ett test för verifikation av resistensen (PCR för mecA-genen eller
agglutinationstest för att påvisa PBP 2a) görs alltid innan stammen
benämns MRSA. För att påskynda diagnostiken blir det allt vanligare
att man använder PCR för screeningprov istället för odling. Ett
negativt svar blir klart redan inom 1–2 dygn. Ett positivt utfall måste
däremot verifieras ytterligare.
101
Prov för screenodling tas från främre näsöppningen samt från
skadade hudpartier som sår, kroniska hudförändringar och insticksställen
samt urin om patienten har urinkateter. Ofta tas prov även
från svalg eller perineum eller båda.
Epidemiologisk typning av MRSA
För epidemiologisk utredning (smittspårning) av MRSA krävs molekylärbiologisk
typning av isolaten, vilket innebär att laboratoriet
identifierar skillnader och likheter i stammarnas DNA-uppsättning.
Ett flertal olika typningsmetoder med tillhörande nomenklatur existerar
idag, vilket medfört att terminologin för olika MRSA-stammar
kan upplevas som svårbegriplig.
I England har flera s.k. epidemiska MRSA-stammar identifierats,
kallade EMRSA 1–20 (UK E1–E20). Andra MRSA-stammar har
benämnts utifrån platsen för isolering, med efterföljande numrering
alternativt bokstav för att särskilja närbesläktade stammar, t.ex. Fra
A, Berlin IV, New York/Japan.
Vid internationella jämförelser av stammar förordas idag multi
locus sequence typing (MLST), med angivande av sekvenstyp (ST),
nummer och SCCmec (I–V)-typ. MLST kombineras allt oftare med
ytterligare en sekvensmetod, Spa-typning, där stammarna får ett
s.k. spa-nummer (18). Spa-typning är en relativt enkel och snabb
metod med hög reproducerbarhet och god diskriminerande (särskiljande)
förmåga.
För att möjliggöra jämförelse av de svenska isolaten pågår en
uppbyggnad av en nationell databas baserad på pulsfältgelelektrofores
(PFGE) som SMI svarar för (www.smittskyddsinstitutet.se). Databasen
medför även att nya metoder för typning och bestämning av
andra egenskaper hos MRSA kan utvärderas. Flera andra svenska
laboratorier använder även PFGE vid smittspårning och typning av
MRSA. Metoden har stor diskriminerande förmåga och lämpar sig
därför särskilt bra vid utredning av lokala sjukdomsutbrott. Den
kräver stor noggrannhet, precision och erfarenhet att jämföra större
material, t.ex. sjukhus emellan och över längre tidsperioder. Det har
medfört begränsningar när det gäller att jämföra resultat från olika
laboratorier.
Det är mycket viktigt att molekylärbiologiska typningsdata kombineras
med kliniska epidemiologiska data, samt med fenotypiska
stamegenskaper som koloniutseende, antibiotikaresistensmönster
etc., innan smittsamband fastställs.
102
Faktorer av betydelse för spridning, kolonisation
och infektion av MRSA
MRSA smittar på samma sätt som andra S. aureus. Den helt dominerande
smittkällan på sjukhus är patienter som bär på MRSA.
Direktsmitta från patient till patient finns beskrivet, men indirekt
kontaktsmitta, där bakterierna sprids från en patient till en annan
via vårdpersonalens händer, dominerar (19). Vid dålig efterlevnad
av de grundläggande hygienrutinerna överförs bakterier till patientens
närmiljö via förorenade händer eller handskar. Otaliga är de
studier som påvisat MRSA på personalkläder, medicinska undersökningsinstrument,
dörrhandtag, tangentbord eller handdatorer.
Omgivningens betydelse som smittkälla vad gäller MRSA är ofta av
mindre betydelse än direktkontakt med ett hudområde där MRSA
växer. Mängden MRSA i patientens omgivning kan i vissa situationer
öka, t.ex. i samband med en luftvägsinfektion hos en person som
är näs- respektive svalgbärare. Hos koloniserade patienter med fjällande
hudsjukdomar förekommer ofta en ökad spridning av bakterier
till patientens omgivning. Patienter med sår, katetrar och drän
som penetrerar huden är mer mottagliga för smitta än de som har
frisk hud, och utgör därmed också en ökad smittorisk i de fall de är
koloniserade. Motsvarande gäller för patienter med KAD eller som
behandlas med ren intermittent katetrisering (RIK).
Både långvarig och återkommande antibiotikabehandling är riskfaktorer
för kolonisation och infektion med MRSA (20). Behandling
med fluorokinoloner har i flera studier utpekats som särskilt
riskfyllt. Bland andra riskfaktorer kan nämnas hög ålder, underliggande
kroniska sjukdomar, t.ex. diabetes och immunosuppresion
(19,21). Tidigare sjukvårdskontakt, särskilt intensivvård, brännskadevård
och vård på andra riskenheter, ökar sannolikheten för att en
patient smittas med MRSA, framför allt i länder med endemisk
MRSA-förekomst. Studier från amerikansk intensivvård har visat
på en klart ökad risk ju fler MRSA-smittade personer som vårdas
på en enhet (22). En holländsk studie visade att smittrisken ökar
38-faldigt om bärarskapet är okänt hos en patient jämfört med om
det är känt att patienten är koloniserad (23). Symtomfria bärare
som vistas i närheten av personer som haft en klinisk infektion med
MRSA, t.ex. familjemedlemmar eller andra nära kontakter, förekommer
i upp till 15 procent av fallen (24).
Personal som vårdar MRSA-patienter kan bli mycket kortvarigt
koloniserade eller snarare förorenade på t.ex. händer och i främre
näsan under ett arbetspass. Denna förorening medför så gott som
103
ingen risk för bärarskap
med undantag för personer med sår eller
andra kroniska hudlesioner. Sådan personal ska inte vårda patienter
med MRSA.
MRSA-bärarskap
Precis som andra S. aureus kan MRSA ingå som kolonisatör i den
normala hud- och luftvägsfloran, företrädesvis i den främre delen av
näsan. Hos vissa personer finns de även i svalget och på huden, t.ex.
i axiller, ljumskar och perineum. Att enbart ha dem i näsan kan ofta
vara tillfälligt men är en person koloniserad på flera ställen vid upprepade
provtillfällen anses bärarskapet oftast som permanent. Detta
gäller särskilt personer med kroniska hudsjukdomar, oläkta eller
återkommande sår, infarter eller KAD. Periodvis kan bakterietalet
minska så att MRSA inte kan påvisas vid en odling, och då är sannolikt
smittsamheten låg. Då nya sår eller andra riskfaktorer för
bärarskap,
inklusive antibiotikabehandling uppstår, finns alltid en
risk att MRSA återkommer i ökad mängd, t.o.m. efter många år
med negativa odlingar (25). Detta är det främsta skälet till att dessa
patienter i allt större utsträckning inte förklaras smittfria, även om
de under långa perioder kan betraktas som smittsamma i mycket
ringa omfattning, särskilt utanför vårdmiljön.
Ofta görs försök att behandla bort bärarskap av MRSA. Om
MRSA bara finns på frisk, intakt hud och i näsan, har studier visat
att bakterierna försvinner i cirka 25 procent av fallen vid behandling
med mupirocinsalva i näsan och helkroppstvätt med klorhexidintvål
(26, 27). Om bakterien samtidigt finns i svalget, krävs ofta tillägg av
oral behandling med minst två preparat som stammen är känslig för.
Trots inledande god effekt visar studier att stammen åter kan påvisas
hos minst en tredjedel av patienterna efter ett år (28). Dekolonisationsbehandling
får därför anses som utsiktslös i de fall riskfaktorer
som hudsjukdomar, sår, kvarvarande katetrar eller bärarskap på flera
olika ställen på kroppen kvarstår. Utbredd mupirocinbehandling har
dessutom resulterat i snabb resistensutveckling mot preparatet (29).
Sjukdomsförlopp vid MRSA-infektion
Förutom de förvärvade resistensgenerna skiljer sig egenskaperna
hos MRSA och meticillinkänsliga S. aureus (MSSA) inte nämnvärt
åt. De flesta virulensfaktorer för MRSA, t.ex. PVL-toxin, finns även
hos MSSA. Som tidigare nämnts ger samhällsförvärvade PVL-positiva
MRSA främst upphov till bölder, men förlopp med multipla
osteomyeliter och i vissa fall aggressiva pneumonier med hög dödlighet
finns beskrivna, särskilt bland barn <15 år. Förutom PVL104
toxinet bidrar sannolikt även andra virulensfaktorer till det aggressiva
förlopp som beskrivits vid vissa samhällsförvärvade MRSAinfektioner
i bl.a. USA och Frankrike (30, 31).
Allt fler studier beskriver en ökad sjuklighet och dödlighet, och
därmed ökat lidande och kostnader, vid MRSA-infektion än vid
motsvarande MSSA-infektion hos likvärdiga patienter, särskilt i intensivvården
(32–34). Patienter med dessa infektioner är emellertid
ofta gamla och multisjuka, varför renodlade jämförelser är svåra att
göra. Den ökade dödligheten vid MRSA- jämfört med MSSA-infektion
har tillskrivits den fördröjning av korrekt behandling som
uppstår, när traditionella antibiotika utan effekt på MRSA används
i början mot en svår infektion, som senare visar sig vara orsakad av
denna bakterie. Vankomycin, som ofta är behandlingsvalet vid konstaterad
MRSA-infektion, har dessutom klart sämre effekt vid allvarlig
infektion med S. aureus än b-laktamantibiotika (35). Förlängda
vårdtider med 4–5 dagar och ökade vårdkostnader med cirka
10 000 $ för MRSA-infekterade patienter beskrivs från IVA i USA
(36, 37). I England adderas antalet septikemier med MRSA till antalet
övriga S. aureus-septikemier, så att totala antalet svåra S. aureus-
infektioner ökar (38).
Vårdhygieniska aspekter på MRSA
De kostnader i form av förlängda vårdtider, behov av dyrare antibiotika
med flera direkta kostnader för att behandla och diagnostisera
patienter med MRSA-infektioner, har allt mer övertygande visat sig
överstiga kostnaderna för att bekämpa MRSA (36, 39, 40). Även för
sjukhus med endemisk förekomst av MRSA har det visat sig vara
kostnadseffektivt med MRSA-bekämpning.
Förutom vikten av att praktisera basala hygienrutiner finns det
idag ingen global enighet om hur MRSA bör bekämpas. Nyttan av
att isolera patienter som bär på MRSA debatteras ständigt (41–43).
Nya riktlinjer utarbetas kontinuerligt i olika länder och anpassas till
respektive lands aktuella MRSA-situation och sjukvårdsfinanser
(19, 44–47). De mest defensiva förespråkarna i länder med endemisk
förekomst av MRSA rekommenderar screenodling av prov från
svårt sjuka eller andra högriskpatienter, så att rätt antibiotika kan
användas i händelse av en infektion (41, 48). I länder med ett ständigt
inflöde till sjukhusen av bärare och nya patienter med MRSA,
är det inte realistiskt att ha samma riktlinjer, som i länder (områden/
sjukhus) med låg förekomst av MRSA och vanligen enstaka fall av
främst utlandssmittade personer, och ibland smärre infektionsutbrott.
Vad gäller de sistnämnda är de flesta numera överens om att
105
en intensiv övervakning och nolltolerans (”search and destroy policy”)
är motiverad. Denna policy innefattar bl.a. omfattande screeningverksamhet,
smittspårning, isolering och noggrann uppföljning
av samtliga smittade individer (49). Holland tillämpar sedan länge
denna strategi, vilket sannolikt bidragit till deras låga förekomst av
MRSA, trots hög andel MRSA i angränsande länder. Även de nordiska
länderna anbefaller densamma. Engagemang från sjukhusledningar
och beslutsfattare har visat sig nödvändigt för att få en sådan
strategi att fungera (50). Generell screenodling av prov från alla patienter
som läggs in på sjukhus har i vissa utbrottssituationer visat
sig vara ett effektivt sätt att tidigt upptäcka smittade patienter, och
därmed minska risken för smittspridning (50, 51). Många länder
lyfter fram behovet av centralt bekostade screenodlingar för att ekonomiska
överväganden inte ska stå i vägen.
Enterokocker med förvärvad resistens
mot vancomycin (VRE)
Historik och utveckling
Enterokocker är grampositiva bakterier som tillhör normalfloran i
tarmen hos människor och djur. Stammar med förvärvad resistens
mot glykopeptider som teikoplanin och vankomycin (VRE) beskrevs
första gången 1988 hos patienter på en njurmedicinsk avdelning i
England (52). VRE domineras helt av två arter, Enterococcus (E)
faecalis och E. faecium. VRE har spritt sig snabbt och återfinns nu
på alla kontinenter. De är oftast multiresistenta, och VRE-stammar
med resistens mot alla existerande antibiotika förekommer. Klonal
spridning av VRE är vanligt på sjukhus när de väl fått fäste. Vissa
kloner av VRE har en särskild förmåga att bilda biofilm och fästa
på epitel, vilket tycks göra dem mer lämpade att överleva och sprida
sig i sjukhusmiljön (53). I Sverige är fynd av VRE sedan år 2000
anmälningspliktigt enligt smittskyddslagen.
Epidemiologi
Enterokocker är ett bra exempel på hur bakterier kan anpassa sig och
överleva i det selektionstryck av potenta antibiotika och tekniskt
komplicerad miljö som den moderna sjukvården utgör. I USA är enterokocker
en vanlig orsak till vårdrelaterad infektion, och år 2002
orsakades 30 procent av de vårdrelaterade infektionerna med enterokocker
på intensivvårdsavdelningar i USA av VRE (54). I Europa
utom England och Wales är VRE inte lika vanligt i sjukvården. I
106
Sverige har antalet anmälda VRE-fall varit mellan 25 och 50 per år
sedan 2000. På senare år har det funnits en tendens till ökning av antalet
VRE-fall i Sverige. Ökningen förklaras än så länge av lokala infektionsutbrott
på några få sjukhus (www.smittskyddsinstitutet.se).
Mekanismer för antibiotikaresistens hos VRE
Enterokocker är naturligt resistenta mot flera vanliga antibiotika
som cefalosporiner, aminoglykosider och makrolider (55). De kan
dessutom lätt förvärva resistens mot ytterligare antibiotika. Ett exempel
är stammar med förvärvad höggradig resistens mot penicilliner,
s.k. ampicillinresistenta enterokocker (ARE), som oftast är
känsliga endast för vankomycin eller enstaka nyare preparat som
linezolid. Ett annat exempel är vissa stammar som kan förvärva enzymer
som inaktiverar i stort sett alla aminoglykosider, och därmed
ger höggradig resistens mot denna viktiga preparatgrupp.
Förvärvad resistens mot vankomycin och andra glykopeptider
hos dylika stammar innebar länge att det sista effektiva behandlingsalternativet
vid allvarliga infektioner med enterokocker gick
förlorat. Det finns flera olika typer av vankomycinresistens, varav de
vanligaste hos E. faecium och E. faecalis är förvärv av vanA- eller
vanB-genen. VanA-typen är höggradigt resistent mot både vankomycin
och teikoplanin, medan vanB-varianten har varierande nivå
av resistens mot vankomycin men bibehållen känslighet för teikoplanin.
Det krävs sju gener i samarbete för att åstadkomma resistens
mot glykopeptider hos enterokocker. Genpaketet kan via ett mobilt
genetiskt element, ett s.k. transposon, överföras horisontellt mellan
olika enterokockstammar och även till andra arter. Särskilt oroande
är att vanA-genen från VRE nu även överförts till MRSA hos patienter
som är bärare av båda dessa bakterier, och gett upphov till
höggradigt vankomycinresistenta MRSA (VRSA, se ovan).
Faktorer av betydelse för spridning samt
kolonisation och infektion med VRE
I Centraleuropa har man funnit en koppling mellan utbredd användning
av glykopeptiden avoparcin som tillväxtbefrämjande tillsats
i djurfoder, och bärarskap av VRE hos friska personer ute i
samhället. Användning av antibiotika i tillväxtbefrämjande syfte är
numera, efter ett EU-direktiv 1998, helt förbjudet i EU. I USA, liksom
i Sverige, har användning av avoparcin som tillväxtbefrämjare
länge varit förbjudet, varför den höga förekomsten av VRE på vissa
amerikanska sjukhus får skyllas på mycket hög antibiotikaanvändning
och bristande hygienrutiner. Eftersom VRE vanligen kolonise107
rar tarmen först, kan de i tysthet sprida sig på en vårdenhet, och när
en VRE-infektion inträffar utgör patienten oftast ”toppen av ett isberg”
av många koloniserade medpatienter, ofta med förorenad hud
och närmiljö. Enheter med svårt sjuka patienter, långa vårdtider och
stor användning av antibiotika löper större risk än andra att drabbas
av VRE. Bland antibiotika har stor användning av vankomycin,
cefalosporiner, imipenem och preparat mot anaeroba bakterier visat
sig vara oberoende riskfaktorer för infektion med VRE (56–58).
Klinisk betydelse av VRE
Enterokocker associeras vanligen med urinvägsinfektioner och sårinfektioner
men orsakar ibland även blodförgiftning och endokardit
(hjärtklaffsinfektion). Enterokocker är inte lika virulenta som hemolytiska
grupp A-streptokocker eller S. aureus, men kan, särskilt
hos patienter med nedsatt immunförsvar, ge upphov till allvarliga
infektionstillstånd (59). Vissa studier har visat uppemot 50 procents
dödlighet vid blodförgiftning med enterokocker (60–61). Då dessa
infektioner ofta drabbar redan svårt sjuka patienter, har det varit
svårt att klarlägga om VRE-infektionen eller patientens grundsjukdom
är avgörande för förloppet. Än svårare är det att dra slutsatser
om skillnader i dödlighet och sjuklighet mellan infektioner med
VRE och antibiotikakänsliga stammar, även om personer som genomgått
levertransplantation utpekats som en särskild riskgrupp
för död i VRE-infektion (62).
Vårdhygieniska aspekter på VRE
VRE har i vissa länder blivit ett så stort problem att ambitionen att
minska deras förekomst övergivits. Det är väsentligt att upptäcka
patienter med VRE i tid, snarast kartlägga problemets omfattning
och vidta adekvata åtgärder, innan bakterierna sprids till ett större
antal patienter. Därför tillämpas i Sverige samma princip om nolltolerans
mot VRE som mot MRSA. Att vårda patienter med riskfaktorer
för spridning av VRE på enkelrum med stängd dörr är nödvändigt
för att förhindra infektionsutbrott. Exempel på sådana riskfaktorer
är VRE i sår, hudkolonisation och/eller diarré. Smärre infektionsutbrott
har kunnat kontrolleras med hjälp av konsekvent
tillämpning av basala hygienrutiner och vård på enkelrum, alternativt
kohortvård av infekterade och koloniserade patienter. Om andelen
koloniserade patienter når en kritisk nivå, tycks det vara mycket
svårt att stoppa spridning av VRE på sjukhus (63–65). Bakterierna
kan spridas via händer, stetoskop och termometrar och har återfunnits
på sängar och patientbord (66, 67). Eftersom enterokocker har
108
förmåga att motstå torka och kan överleva i veckor och månader på
rena ytor, är både noggrann handhygien, punktdesinfektion samt
rengöring av sängbord, dörrhandtag och andra ytor nära patienten
viktigt för att förhindra spridning av VRE.
Att minimera onödigt bruk av antibiotika är en annan viktig åtgärd
för att minska utbredningen av resistenta enterokocker. Byte av
behandlingspolicy på enheter med stor antibiotikaförskrivning och
problem med VRE har ibland varit framgångsrikt (68). Exempel visar
att det går att kontrollera och t.o.m. minska förekomsten av VRE
i ett helt län med flera typer av vårdinrättningar, om man arbetar
konsekvent med detta i flera år. Det förutsätter kontroll av antibiotikaförskrivning,
undervisning i handhygien, intagningsodlingar samt
kohortvård av koloniserade såväl som infekterade patienter (69).
Multiresistenta gramnegativa stavar
Aktuella bakterier och resistensförhållanden
De flesta gramnegativer med multiresistens mot antibiotika (MRB)
tillhör tillfälligt eller under lång tid patienternas tarmflora. Resistens
mot moderna preparat, som kinoloner och cefalosporiner hos
vanliga sjukdomsalstrande bakterier som E. coli och klebsiella, börjar
tyvärr bli allt vanligare i slutenvården i Sverige. Resistens mot
moderna cefalosporiner är ännu relativt sällsynt och orsakas ofta av
s.k. extended spectrum-betalaktamaser (ESBL) (70). Enterobacter
och citrobacter uppvisar oftare resistens mot de flesta cefalosporiner
p.g.a. ökad produktion av ett potent kromosomalt betalaktamas
(AmpC). Pseudomonas aeruginosa, samt de mindre vanliga Stenotrophomonas
maltophilia, Acinetobacter-arter samt enstaka Serratia-
arter, har både naturliga och förvärvade resistensmekanismer
som ger resistens mot många och ibland de flesta antibiotika.
Epidemiologi
Antibiotikaresistenta gramnegativer förkommer allmänt i vården
men är vanligast i neonatal- och intensivvården. Andra specialiteter
där resistenta stammar kan vara vanliga är urologi, neurologisk rehabilitering
och geriatrik, d.v.s. avdelningar där urinvägsinfektioner
ofta förekommer (se kapitlet Vårdrelaterade urinvägsinfektioner).
Gramnegativa MRB är flera gånger vanligare i vården på kontinenten,
i USA och i England än i Sverige, särskilt P. aeruginosa och
acinetobacter. Andelen kinolonresistenta E. coli i blododlingar har
i flera europeiska länder nått över 20 procent av isolaten, vilket innebär
att denna viktiga grupp antibiotika för behandling av allvarliga
109
infektioner med gramnegativa bakterier riskerar att mista sin plats i
behandlingsarsenalen (www.rivm.nl/earss/). Gramnegativa MRB
med resistens mot alla tillgängliga antibiotika förekommer i t.ex.
Syd- och Östeuropa samt Sydostasien, och importeras sporadiskt
till svenska vårdinrättningar via patienter som vårdats utomlands.
En låggradig endemisk förekomst och spridning av gramnegativa
MRB kan dock lätt passera obemärkt, därför att samma bakterieart
och resistensmönster hos isolat i odlingar från olika patienter inte
säkert kan tolkas som att isolaten är identiska. I studier från intensivvård
under rutinförhållanden fann man att 11– 44 procent av patienternas
infektioner med resistenta gramnegativa bakterier orsakades
av samma stam, utan att infektionsutbrott misstänktes (71).
Faktorer av betydelse för spridning, kolonisation och infektion
Det är numera obestritt att det finns ett klart samband mellan stor
antibiotikaförbrukning och ökad förekomst av antibiotikaresistenta
bakterier (72 –75). Att arbeta för ett rationellt bruk av antibiotika
och undvika onödig användning är således ett viktig förebyggande
arbete. Följderna av resistens hos infektionsstammen mot empirisk
antibiotikabehandling, och av att sätta in behandlingen innan man
fått resultatet från odling och resistensbestämning, blir mest omfattande
för de svårt sjuka patienterna inom främst neonatal- och intensivvården,
med väsentligt ökad dödlighet som resultat (76–77).
Reservoar för resistenta gramnegativa stammar är främst patienten
själv, t.ex. faeces, infekterad urin, luftvägs- och sårsekret, men även
svalg och hud hos svårt sjuka patienter. Risken för spridning av
gramnegativa MRB är förhöjd när det förekommer diarré, infekterad
urin, sår eller drän hos den smittade patienten. Antibiotikabehandling
är en annan faktor som ökar risken för selektion, och därmed
spridning, av dylika bakterier.
E. coli överlever sällan utanför kroppen, medan övriga ovan
nämnda gramnegativa bakterier finns naturligt i olika fuktiga miljöer,
inklusive kranvatten. Avlopp från duschar och tvättställ har alltid
en rik gramnegativ flora av bl.a. bakteriestammar från patienter.
Eftersom gramnegativa bakterier är känsliga för uttorkning är deras
överlevnadstid på torra ytor och textilier endast minuter till någon
timme. Därför är direkt och indirekt kontaktsmitta främst via
händer den helt dominerande smittvägen på en vårdavdelning. Ett
undantag kan vara Acinetobacter baumanni som är ovanligt resistent
mot intorkning, och från kontinenten rapporterats orsaka stora lokala
problem. Multiresistenta acinetobacter är dock fortfarande
ovanliga hos oss. En svensk studie av E. coli, klebsiella och entero110
bacter (oavsett resistens) i tarmfloran hos 935 barn på 22 neonatalavdelningar
gjordes 1992/93 och baserades på molekylärbiologisk typning
av 2 000 isolat. Studien pekade på att riskfaktorerna för spridning
av enskilda stammar mellan barnen var teoretiskt påverkbara
(hygienrutiner, antibiotikapolicy, personalens arbetsbelastning, avdelningens
storlek), medan faktorer som är svårare att påverka (överbeläggning,
vårdens ”intensitet”) hade mindre betydelse (78).
Vårdhygieniska aspekter på multiresistenta
gramnegativastavbakterier
Konsekvent tillämpning av basala hygienrutiner är ett grundläggande
koncept för att hindra smittspridning även av multiresistenta gramnegativa
stavbakterier. Mängd och val av antibiotika har också betydelse.
Preparat med med stor påverkan på tarmfloran är en viktig
riskfaktor för selektion av resistenta gramnegativer i vården. Komplettering
med kohortvård kan behöva tillgripas i speciella fall. Det
visade sig kunna eliminera en multiresistent Enterobacter cloacae som
fått fäste på en neonatalavdelning i Linköping (79).
Förebyggande åtgärder för att minska smittspridning
av multiresistenta bakterier (MRB)
Det finns idag ingen global enighet om hur dessa bakterier bör bekämpas,
utom när det gäller vikten av basala hygienrutiner. Kontrollerade
studier där enskilda åtgärder utvärderats var för sig enligt
evidensbaserade riktlinjer, är sällsynta och av naturliga skäl mycket
svåra att utföra. Det mesta av den kunskap som idag finns om bekämpning
av MRB härstammar från erfarenheter av vård av patienter
med MRSA och VRE, och framför allt hur utbrott med dessa
patogener bekämpats.
Nedanstående rekommendationer är baserade på internationella
och svenska riktlinjer, samt praxis för att minska smittspridning av
MRSA och VRE. Samma principer rekommenderas efter prioritering
av tillgängliga resurser även för övriga MRB. Rekommendationerna
kan även tillämpas för vårdformer utanför sjukhus, men bör
anpassas så att vårdtagaren inte fråntas normala möjligheter till socialt
umgänge.
Det är av största vikt att patientens vård inte förhindras eller fördröjs
på grund av att han eller hon är misstänkt eller konstaterat bärare
av multipelt antibiotikaresistenta bakterier.
111
Allmänt
• Basala hygienrutiner tillämpas konsekvent av all personal under
alla vårdmoment (Kategori I ).
• System för övervakning och registrering av MRB ska finnas
(Kategori I).
• Enhetliga, lokalt anpassade riktlinjer i en region ska finnas,
gärna baserade på nationella riktlinjer för vård av patienter
med MRB (Kategori I).
• Riktlinjer för och registrering av antibiotikaanvändningen i
vården med syftet att begränsa onödig och ensidig användning
ska finnas (Kategori I).
Vård av patienter som konstaterats vara bärare av MRB
• Vård i enkelrum med egen toalett och dusch (Kategori I).
• Kohortvård (MRSA, VRE) (Kategori I).
• Personal med sår eller kroniska hudlesioner ska inte vårda patienter
med MRSA (Kategori I).
• Patienten ska ha en patientansvarig läkare med ansvar för information
till patienten och för smittspårning (Kategori I).
• Information om att patienten är smittbärare till de enheter som
undersöker/behandlar
(t.ex. röntgen), eller som övertar patienten
för fortsatt vård (Kategori II).
• Isoleringsvård på infektionsklinik bör övervägas särskilt när
det gäller patienter med kronisk hudsjukdom, sår (MRSA,
VRE) eller diarré (VRE) (Kategori II).
• Screenodling för aktuell MRB av medpatienter som skrivs ut
från en vårdavdelning som vårdar MRB-patient (Kategori II).
Screenodling av patient för MRB vid intagning för sjukhusvård
• Patient som tidigare visat sig vara bärare av MRSA eller VRE
(Kategori I).
• Patient som fått poliklinisk behandling eller vårdats (arbetat)
på sjukhus utomlands, eller i svensk region med kända
MRB(MRSA)-problem. Åtminstone de senaste sex månaderna
bör innefattas (Kategori I).
• Screenodling innebär provtagning från främre näsöppningen,
sår, hudlesioner (inklusive iatrogena) och faces (VRE) samt ka112
teterurin. Ofta tas prov även från svalg eller perineum eller
båda (Kategori I).
• Patient som misstänks vara smittbärare (MRSA, VRE) vårdas
på enkelrum i väntan på odlingssvar (Kategori II).
Oväntad upptäckt av MRB hos patient på vårdavdelning
• Åtgärder enligt ”Vård av patient med konstaterat bärarskap av
MRB” (se ovan) inleds omgående (Kategori I).
• Screenodling för aktuell MRB utförs på samtliga medpatienter
på enheten som har sår, kronisk hudsjukdom eller annan riskfaktor
för bärarskap (Kategori I).
• Vid fynd av MRB hos enstaka patienter bör screenodlingsprov
från samtliga medpatienter med gemensam vårdtid som den
smittade, oavsett riskfaktorer, alltid övervägas. Detta gäller
särskilt när det finns behov av att snabbt utreda smittkedjor
och när epidemiologisk utredning antyder att smittan spritts på
enheten (Kategori I).
• Screenodlingsprov från personal med sår eller hudlesioner utförs
alltid. Den epidemiologiska utredningen avgör eventuellt
behov av generell provtagning av personal (Kategori I).
• Tillfälligt intagningsstopp och stopp för flytt av medpatienter
till andra vårdavdelningar bör gälla så länge nya MRB-bärare
påvisas (Kategori I).
• Screenodlingsprov bör upprepas med jämna mellanrum (var
3:e – 7:e dag) från samtliga medpatienter på enheten till dess att
inga nya fall upptäcks (Kategori II).
Information om bärarskap av MRB
System för att informera om patientens tidigare bärarskap av MRB
(MRSA, VRE), med beaktande av sekretess, bör finnas, t.ex. utdelning
av bärarkort att visa vid kommande vårdkontakter (Kategori I)
Screenodling av personal för MRSA/VRE
• Personal som arbetat nära patienter på sjukhus utomlands eller
på svenska enheter med kända problem bör omfattas av ett
screeningprogram. Detsamma gäller personal som själva vårdats
på sjukhus, eller fått poliklinisk behandling utomlands eller
på svenska enheter med kända problem. Åtminstone de senaste
sex månaderna bör innefattas (Kategori I).
113
• I väntan på odlingssvar bör personal med sår eller kroniska hudlesioner
inte delta i patientnära arbete (Kategori II).
Referenser
1. NcConnel J. Giving identity to the faceless threat of antibiotic
resistance. Lancet Infect Dis 2004;4:325.
2. Neu, HC. The crisis in antimicrobial resistance. Science.
1992,257(5073):1064–73.
3. Cars O, Ekdahl K (eds) SwedRes 2003–A report on Swedish
antibiotic utilisation and resistance in human medicine. Solna:
STRAMA & SMI; 2004. www.smittskyddsinstitutet.se.
4. Björkman J, Andersson D. The cost of antibiotic resistance
from a bacterial perspective. Drug Resist Updat.
2000;3(4):237–245.
5. Enright MC, Robinson DA, Randle G, Feil EJ,
Grundmann H, Spratt BG. The evolutionary history of
methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) PNAS
2002;99(11);7687–92.
6 . Vandenesch F, Naimi T, Enright MC, Lina G, Nimmo GR,
Heffernan H, Liassine N, Bes M, Greenland T, Reverdy ME,
Etienne J. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus
aureus carrying Panton-Valentine leukocidin genes:
worldwide emergence. Emerg Infect Dis 2003;9(8):978–84.
7. Sai–Salim B, Blathema B, Kreiswirth BN. Community.-acquired
methicillin-resistant Staphyloccocus aureus: an emerging
pathogen. Infect Control Hospital Epidemiol 2003;24:451–5.
8. Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K, Oguri T, Tenover
FC. Methicillin-resistant Staphyloccocus aureus clinical strain
with reduced vancomycin susceptibility. J Antimicrob Chemother
1997;40:135–6.
9. Centres for Disease Control and Prevention. Staphylococcus
aureus with reduced susceptibility to vancomycin-United
States, MMWR 1997;46:765–6.
10. Centres for Disease Control and Prevention. Staphylococcus
aureus resistant to vancomycin-United States MMWR
2002;51:565–7.
114
11. Tsiodras S, Gold HS, Sakoulas G, Eliopoulos GM, Wennersten
C et al. Linezolid resistance in a clinical isolate of Staphyloccocus
aureus. Lancet 2001;358:207–8.
12. Diekema DJ, Pfaller MA, Schmitz FJ, Smayevsky J, Bell J,
Jones RN, Beach M et al. Survey of infection due to Staphyloccocus
species: Frequency of occurance and antimicrobial
susceptibility of isolates collected in the United States, Canada,
Latin America, Europe and the Western Pacific Region
for the SENTRY antimicrobial Surveillance program, 1997–
1999. Clin Infect Dis. 2001;32(Suppl 2):S114–32.
13. Centres for Disease Control and Prevention. Staphylococcus
aureus Infections among competitive sports participants---
Colorado, Indiana, Pennsylvania and Los Angeles County,
2000–2003. MMWR 2003;52(33):793–5.
14. Naimi TS, LeDell KH, Como–Sabetti K, Borchardt SM,
Boxrud DJ, Etienne J, Johnson SK, Vandenesch F, Fridkin S,
O’Boyle C, Danila RN, Lynfield R. Comparison of community-
and health care-associated methicillin-resistant Staphylococcus
aureus infection. JAMA. 2003;290(22):2976–84.
15. Saiman L, O’Keefe M, Graham PH, Wu F, Said-Salim B,
Kreiswirth B, LaSala A, Schlievert PM, Della-Latta P. Hospital
transmission of community-acquired methicillin-resistant
Staphyloccocus aureus among postpartum women. Clin Infect
Dis 2003;37:1313–9.
16. Carleton HA, Diep BA, Charlebois ED, Sensabaugh GF,
Perdreau-Remington F. Community-adapted methicillinresistant
Staphylococcus aureus (MRSA): population dynamics
of an expanding community reservoir of MRSA. J Infect
Dis 2004;190(10):1730–8.
17. Ito T, Okuma K, Ma XX, Yuzawa H, Hiramatsu K. Insights
on antibiotic resistance of Staphylococcus aures from its
whole genome:genomic island SCC Drug. Resist Updates
2003;6:41–52.
18. Shopsin B, Gomez M, Montgomery SO et al. Evolution of
protein A gene polymorphic region DNA sequencing for
typing of Staphylococcus aureus. J Clin microbial
1999;37:3356–63.
115
19. Muto CA, Jernigan JA, Ostrowksy BE, et al. SHEA guideline
for preventing nosocomial transmission of multidrug-resistant
strains of Staphyloccocus aureus and Enterococcus. Infect
Control Hospital Epidemiol 2003;24:362–86.
20. Graffunder EM, Venezia RA. Risk factors associated with
nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA) infection including previous use of antimicrobials. J
Antimicrob Chemother. 2002;49(6):999–100.
21. Lucet JC, Chevret S, Durand-Zaleski I, Chastang C, Regnier
B; Multicenter Study Group. Prevalence and risk factors for
carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus at
admission to the intensive care unit: results of a multicenter
study. Arch Intern Med. 2003;163(2):181–8.
22. Merrer J, Santoli F, Appere de Vecchi C, Tran B, De Jonghe B,
Outin H.”Colonization pressure” and risk of acquisition of
methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a medical
intensive care unit.Infect Control Hosp Epidemiol.
2000;21(11):718–23.
23. Vriens MR, Fluit AC, Troelstra A, Verhoef J, van der Werken
C. Is methicillin-resistant Staphylococcus aureus more
contagious than methicillin-susceptible S. aureus in a surgical
intensive care unit? Infect Control Hosp Epidemiol.
2002;23(9):491–4.
24. Calfee DP, Durbin LJ, Germanson TP, Toney DM, Smith EB,
Farr BM. Spread of methicillin-resistant Staphyloccocus
aureus (MRSA) among household contacts of individuals
with nosocomially acquired MRSA. Infect Control Hospital
Epidemiol 2003;24:422–6.
25. Sanford MD, Widmer AF, Bale MJ, Jones RN, Wenzel RP.
Efficient detection and long-term persistence of the carriage
of methicillinresistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis.
1994;19(6):1123–8.
26. Boyce JM. MRSA patients: proven methods to treat colonization
and infection. J Hosp Infect. 2001;48(Suppl A):S9–14.
27. Loeb M, Main C, Walker-Dilks C, Eady A. Antimicrobial
drugs for treating methicillin-resistant Staphylococcus
aureus colonization. Cochrane Database Syst Rev.
2003;(4)CD003340.
116
28. Doebbeling BN, Reagan DR, Pfaller MA, Houston AK,
Hollis RJ, Wenzel RP. Long-term efficacy of intranasal mupirocin
ointment. A prospective cohort study of Staphylococcus
aureus carriage. Arch Intern Med. 1994;154(13):1505–8.
29. Miller MA, Dascal A, Portnoy J, Mendelson J. Development
of mupirocin resistance among methicillin-resistant Staphylococcus
aureus after widespread use of nasal mupirocin ointment.
Infect Control Hosp Epidemiol. 1996;17(12):811–3.
30. Baba T, Takeuchi F, Kuroda M, Yazawa H, Aoki K-i, Oguchi
A et al. Genome and virulence determinants of high virulence
community-acquired MRSA. Lancet 2002;359:1819–27.
31. Dufour P, Gillet Y, BesM, Lina G, Vandenesch F, Floret D,
Etienne J, Richet H. Community-aquired methicillin-resistant
Staphylococcus aureus infection in France: emergence of a
single clone that produces Panton-Valentine leukocidin. Clin
Inf Dis 2002;35:819–24.
32. Blot SI, Vandewoude KH, Hoste EA, Colardyn FA. Outcome
and attributable mortality in critically ill patients with bacteremia
involving methicillin-susceptible and methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. Arch Intern Med. 2002;162(19):2229–35.
33. Cosgrove SE, Sakoulas G, Perencevich EN, Schwaber MJ,
Karchmer AW, Carmeli Y. Comparison of mortality associated
with methicillin-resistant and methicillin-susceptible
Staphylococcus aureus bacteremia: a meta-analysis. Clin
Infect Dis;2003;36(1):53–9.
34. Selvey LA, Whitby M, Johnson B. Nosocomial methicillinresistant
Staphylococcus aureus bacteremia: is it any worse than
nosocomial methicillin-sensitive Staphylococcus aureus bacteremia?
Infect Control Hosp Epidemiol. 2000;21(10):645–8.
35. Sakoulas G, Moise-Broder PA, Schentag J, Forrest A, Moellering
RC Jr, Eliopoulos GM. Relationship of MIC and
Bactericidal Activity to Efficacy of Vancomycin for Treatment
of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Bacteremia. J
Clin Microbiol 2004;42:2398–402.
36. Chaix C, Durand-Zaleski I, Alberti C, Brun-Buisson C.
Control of endemic methicillin-resistant Staphylococcus
aureus: a cost-benefit analysis in an intensive care unit. JAMA
1999;282(18):1745–51.
117
37. Engemann JJ, Carmeli Y, Cosgrove SE, Fowler VG, Bronstein
MZ, Trivette SL, Briggs JP, Sexton DJ, Kaye KS. Adverse
clinical and economic outcomes attributable to methicillinresistance
among patients with Staphylococcus aureus surgical
site infection. Clin Infect Dis 003;36(5):592–8.
38. Griffiths C, Lamagni TL, Crowcroft NS, Duckworth G,
Rooney C. Trends in MRSA in England and Wales: analysis
of morbidity and mortality data for 1993–2002. Health Stat
Q. 2004;Spring(21):15–22.
39. Vriens M, Blok H, Fluit A, Troelstra A, Van Der Werken C,
Verhoef J. Costs associated with a strict policy to eradicate
methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a Dutch University
Medical Center: a 10-year survey. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis. 2002;21(11):782–6.
40. Karchmer TB, Durbin LJ, Simonton BM, Farr BM. Costeffectiveness
of active surveillance cultures and contact/
droplet precautions for control of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus. J Hosp Infect. 2002;51(2):126–32.
41. Marshall C, Wesselingh S, McDonald M, Spelman D. Control
of endemic MRSA-what is the evidence? A personal view. J
Hosp Infect. 2004;56(4):253–68.
42. Cooper BS, Stone SP, Kibbler CC, Cookson BD, Roberts JA,
Medley GF, Duckworth G, Lai R, Ebrahim S. Isolation
measures in the hospital management of methicillin resistant
Staphylococcus aureus (MRSA): systematic review of the
literature. BMJ. 2004;329(7465):533.
43. Cepeda JA, Whitehouse T, Cooper B, Hails J, Jones K, Kwaku
F, Taylor L, Hayman S, Cookson B, Shaw S, Kibbler C, Singer
M, Bellingan G, Wilson AP. Isolation of patients in single
rooms or cohorts to reduce spread of MRSA in intensivecare
units: prospective two-centre study. Lancet
2005;365(9456):295–304.
44. Working Party Report. Revised guidelines for the control of
methicillin-resistant Staphylococcus aurous infection in hospitals.
British society for antimicrobial chemotherapy, hospital
infection society and the infection control nurses association.
J Hosp Infect 1998;39:253–290.
118
45. Policy for methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Dutch
Workingparty Infection Prevention, November 2003. www.
wip.nl.
46. Anvisningar för bekämpning av meticillinresistenta staphylococcus
aureus i hälsovårdsinrättningar. Folkhälsoinstitutets
(KTL) publikationer, Helsingfors 2004. www.ktl.fi/attachments/
svenska/publikationer/anvisningar_
och_rekomm
endationer/2004c2.pdf.
47. Multiresistenta bakterier i svensk hälso- & sjukvård – en
nationell handlingsplan. www.srga.org/MRB/index.html.
48. Boyce JM, Havill NL, Kohan C, Dumigan DG, Ligi CE. Do
infection control measures work for methicillin-resistant
Staphylococcus aureus? Infect Control Hosp Epidemiol
2004;25(5):395–401.
49. Verhoef J, Beaujean D, Blok H, Baars A, Meyler A, van der
Werken C, Weersink A. A dutch approach to methicillinresistant
Staphyloccocus aureus. Eur J Clin Microbiol Infect
Dis 1999;18:461–6.
50. Seeberg S, Larsson L, Welinder-Olsson C, Sandberg T, Skyman
E, Bresky B, Lindqvist A, van Raalte M. Så hävdes
MRSA-utbrottet i Göteborg: Med strikta hygienrutiner och
omfattande kontrollodlingsprogram. Läkartidningen
2002;99:3198–204.
51. Pittet D, Safran E, Harbarth S, Borst F, Copin P, Rohner P,
Scherrer JR, Auckenthaler R. Automatic alerts for methicillinresistant
Staphylococcus aureus surveillance and control: role
of a hospital information system. Infect Control Hosp Epidemiol
1996;17(8):496–50.
52. Uttley AH, George RC, Naidoo J, Woodford N, Johnson AP,
Collins CH, Morrison D., Gilfillan AJ, Fitch LE, Heptonstall
J. High–level vankomycin resistant enterococci causing hospital
infections. Epidemiol Infect 1989;103:173–81.
53. Willems RJ, Homan W, Top J, van Santen-Verheuvel M., Tribe
D, Manzioros X, Gaillard C, Vandenbroucke-Grauls CM,
Mascini EM, van Kregten E, van Embden JD, Bonten MJ.
Variant esp gene as a marker of a distinct genetic lineage of
vancomycin-resistant Enterococcus faecium spreading in
hospitals. Lancet 2001;357:853–5.
119
54. Centers for Diseases Control and prevention National Nosocomial
Infections Surveillance (NNIS) Report, data summary
from januari 2002 through June 2003, isued August 2003. Am
J Infect Contr 2003;31(8):481–98.
55. Murray BE.The life and times of the Enterococcus. Clin
Microbiol Rev 1990;3:46–65.
56. van der Auwera P, Pensart N, Korten V, Murray BE, Leclercq
R. Influence of oral glycopeptides on the fecal flora of human
volunteers: selection of highly glycopeptid resistant enterococci.
J Infect Dis 1996;173:1129–36.
57. Gin AS, Zhanel GG. Vancomycin-resistant enterococci. Ann
Pharmacother 1996;30:615–24.
58. Fridkin SK, Edwards JR, Courval JM, Hill H, Tenover FC,
Lawton R, Gaynes RP, McGowan JE Jr. The effect of vancomycin
and third-generation cephalosporins on prevalence of
vancomycin-resistant enterococci in 126 U.S. adult intensive
care units. Ann Intern Med 2001;135:175–83.
59. Montecalvo MA, Horowitz H, Gedris C, Carbonaro C,
Tenover FC, Issah A, Cook P, Wormser GP. Outbreak of
vancomycin-, ampicillin-, and aminoglycoside resistant
Enterococcus faecium bacteremia in an adult oncology unit.
Antimicrob Agents Chemother 1994;38:1363–7.
6 0. Edmond, M. B., Ober, J. F., Dawson, J. D., Weinbaum, D. L.
and Wenzel, R. P.Vancomycin-resistant enterococcal bacteremia:
natural history and attributable mortality Clin Infect Dis
1996;23:1234–9.
6 1. Bhavnani SM, Drake JA, Forrest A, Deinhart JA, Jones RN,
Biedenbach DJ, Ballow CH. A nationwide, multicenter, case
control study comparing risk factors, treatment, and outcome
for vancomycin-resistant and -susceptible enterococcal bacteremia.
Diagn Microbiol Infect Dis 2000;36:145–58.
6 2. Linden PK, Pasculle AW, Manez R, Kramer DJ, Fung JJ,
Pinna AD, Kusne S. Differences in outcomes for patients with
bacteremia due to vancomycin-resistant Enterococcus faecium
or vancomycin-susceptible E. faecium Clin Infect Dis
1996;22:663–70.
120
6 3. Boyce JM, Mermel LA, Zervos MJ, Rice LB, Potter-Bynoe G,
Giorgio C, Medeiros A. Controlling vancomycin-resistant
enterococci Infect Control Hosp Epidemiol 1995;16:634–7.
6 4. Torell E, Fredlund H, Törnquist E, Myhre EB, Sjöberg L,
Sundsfjord A. Intrahospital spread of vancomycin-resistant
Enterococcus faecium in Sweden. Scand J Infect Dis
1997;29:259–63.
6 5. Bonten MJ, Slaughter S, Ambergen AW, Hayden MK, van
Voorhis J, Nathan C, Weinstein RA. The role of ”colonization
pressure” in the spread of vancomycin-resistantenterococci:
an important infection control variable Arch Intern Med
1998;158:1127–32.
66 . Rhinehart E, Smith NE, Wennersten C, Gorss E, Freeman J,
Eliopoulos GM, Moellering RC Jr, Goldmann DA. Rapid
dissemination of beta-lactamase producing, aminoglycosideresistant
Enterococcus faecalis among patients and staff on an
infant-toddler surgical ward. N Engl J Med 1990;323:1814–8.
6 7. Noskin GA, Stosor V, Cooper I, Peterson LR. Recovery of
vancomycin resistant enterococci on fingertips and environmental
surfaces. Infect Control Hosp Epidemiol 1995;16:577–81.
6 8. Quale J, Landman D, Saurina G, Atwood E, DiTore V, Patel
K. Manipulation of a hospital antimicrobial formulary to
Control an outbreak of vancomycin-resistant enterococci.
Clin Infect Dis 1996;23:1020–5.
6 9. Ostrowsky BE, Trick WE, Sohn AH, Quirk SB, Holt S,
Carson, LA, Hill BC,Arduino MJ, Kuehnert MJ, Jarvis WR.
Control of vancomycin-resistantent erococcus in health care
facilities in a region. N Engl J Med 2001;344:1427–33.
70. Bradford P. Extended spectrum b-lactamases in the 21st
century: characterization, epidemiology, and detection of this
important threat. Clin Microbiol Reviews 2001;14:33–951.
71. Harbarth S, Sax H, Gastmeier P. The preventable proportion
of nosocomial infections: an overview of published reports.
J Hosp Inf 2003;54:258–66.
72. Kahlmeter G, Menday P, Cars O. Non-hospital antimicrobial
usage and resistance in community-acquired Escherichia coli
urinary tract infection. J Antimicrob Chemother
2003;52(6):1005–10.
121
73. Zervos MJ, Hershberger E, Nicolan DP, Ritchie DJ, Blackner
LK et al. Relationship between fluoroquinolone use and
changes in susceptibility to fluoroquinolones of selected
pathogens in 10 United States teaching hospitals, 1991–2000.
Clin Infect Dis 2003;37(12):1643–8.
74. Goossens H, Ferech M, Vander Stichele R, Elseviers M;
ESAC Project Group. 2005. Outpatient antibiotic use in
Europe and association with resistance: a cross-national
database study. Lancet. 2005;365(9459):579–87.
75. Lemmen SW, Hafner H, Kotterik S, Lutticken R, Topper R.
Influence of an infectious disease service on antibiotic prescription
behavior and selection of multitiresistant pathogens.
Infection 2000;28:384–7.
76. Kollef MH, Sherman G, Ward S, Fraser VJ. Inadequate
antimicrobial treatment of infections: a risk factor for
hospital mortality among critically ill patients. CHEST
1999;115:462–74.
77. Kang C, Kim S, Park WB, Lee K, Kim H, Kim E, Oh M,
Choe K. Bloodstream infections caused by antibiotic-resistant
Gram–negative bacilli: risk factors for mortality and impact
of inappropriate initial antimicrobial therapy
on outcome.
Antimicrob Ag Chemother 2005;49:760–66.
78. Fryklund B, Tullus K, Burman L G. Relation between nursing
procedures, other local characteristics and transmission of
enteric bacteria in neonatal wards. J Hosp Inf
1993;23:199–210.
79. Finnström O, Isaksson B, Haeggman S, Burman LG. Control
of a highly B-lactam resistant Enterobacter cloacae strain in a
neonatal special care unit. Acta Paediatr 1998;87:1070–1074.
122
Vårdrelaterade
urinvägsinfektioner
Lars G Burman
Bakteriuri
Urinen hos en människa är normalt steril. Den utgör emellertid ett
utmärkt näringssubstrat för bakterier, som snabbt kan växa till ifall
de lyckas tränga upp i urinvägarna. Eftersom kastade urinprov lätt
förorenas med bakterier i lågt antal från urinrörsmynningen krävdes
förr 100 000 bakterier/ml för s.k. signifikant bakteriuri. Även lägre
bakterienivåer (från 100/ml urin) kan emellertid vara tecken på signifikant
bakteriuri och rapporteras därför numera från laboratorierna.
Symtom, bakterieart och på vilket sätt provet tagits avgör vilken
gräns som tillämpas (1, 2, 3).
Bakteriuri kan vara symtomlös eller symtomgivande (urinvägsinfektion,
UVI) med infektionssymtom från urinrör, urinblåsa (cystit),
prostata, bitestiklar eller njurar (akut pyelonefrit) samt feber.
Vid akut pyelonefrit kan infektionen spridas till blodbanan och orsaka
septikemi (urosepsis).
Vårdrelaterad urinvägsinfektion
I Sverige finns ingen nationell definition av vårdrelaterad urinvägsinfektion
(VUVI). För diagnosen VUVI i strikt mening krävs först
en negativ urinodling och att bakteriuri påvisas senare under vården.
Det är dock inte ekonomiskt försvarbart att av detta skäl utföra
odling på urin från nyintagna patienter och sedan på nytt från
dem som ska behandlas. Bakteriuri på tredje vårddygnet eller senare,
utan föregående negativ odling, har visat sig ge god överensstämmelse
med den strikta definitionen (98 procent sensitivitet, 12 procent
överdiagnostik), och kan användas för enkel registrering av
VUVI bland patienter på sjukhus (4).
Det kan vara svårt att avgöra om nedre urinvägssymtom orsakas
av kvarkateter (kateter à demeure, KAD), andra ingrepp i urinvägarna
eller bakteriuri. Därför definieras VUVI i nästan alla publikationer,
liksom av CDC, som bakteriuri oavsett symtomatologi. Innan
man inför lokal registrering av VUVI måste man ha en strikt
definition av begreppet.
123
VUVI utgör inte endast en harmlös bakterieväxt i urinen och ytlig
kolonisering av urinvägarna, utan är hos en KAD-patient ofta en
mer invasiv och potentiellt allvarlig infektion, som kan medföra
flera infektiösa och andra komplikationer.
Bakteriologi
Urinvägsinfektioner är i regel uppåtstigande, d.v.s. bakterierna kommer
via uretra. Risken är störst för kvinnor, vars korta urinrör gör
att bakterier från tarmfloran lätt kan tränga upp i urinblåsan. Eftersom
residualurinen efter vattenkastning normalt är en till några milliliter,
spolas enstaka uppträngande bakterier i regel ut ur urinblåsan
igen av nybildad steril urin, eller oskadliggörs av blåsslemhinnans
celler. Vissa bakteriestammar har egenskaper som motverkar
dessa försvarsmekanismer och är därför speciellt benägna att orsaka
UVI.
Escherichia coli, som alla människor har i tarmfloran, är ett typexempel.
De flesta stammarna är utrustade med utskott kallade typ
1-fimbrier, med vilka bakterien binder sig till receptorer på blåsslemhinnans
celler, och därmed håller sig kvar och kan ge cystit.
Vissa stammar har dessutom P-fimbrier, som ger vidhäftning i de
högre urinvägarna, med risk för akut pyelonefrit (5). Stammarna
kan också ha andra egenskaper, som ökar deras förmåga att invadera
blodbanan från njurarna och spridas i kroppen (urosepsis)
(6).
Vid samhällsförvärvad UVI är patientens egen E. coli typiskt infektionsagens
(85 procent av tillfällena), följd av Staphylococcus saprophyticus
(10 procent). VUVI orsakas också vanligen av E. coli
(minst 50 procent), men även av andra gramnegativa bakterier som
är typiska för vårdmiljön, t.ex. proteus, morganella, klebsiella, enterobacter,
citrobacter, serratia och pseudomonas. De bakteriestammar
som orsakar VUVI är i regel avsevärt mer resistenta mot antibiotika
än de som ger samhällsförvärvad UVI. Pseudomonas aeruginosa
och Stenotrophomonas maltophilia är särskilt kända för sin
multiresistens.
Proteus och dess släktingar providencia och morganella höjer urinens
pH (från 5–
6 till över 8) genom att de bildar enzymet ureas,
som omvandlar urinämne (urea) till ammoniak. Detta ökar risken
för utfällning av salter, och därmed krustabildning, i katetern – med
risk för stopp – och i blåsan – med risk för inflammation och bildning
av stenar i blåsa eller njurbäcken.Bakterierna inlagras i utfällningarna
och blir därmed kroniska i patientens urinvägar. På enhe124
ter där flera patienter vårdas länge med KAD kan smittspridning
med dessa bakterier bli ett kroniskt problem både för patienter och
vårdavdelning. Övervakning av VUVI som orsakats av stenbildande
bakterier, andra mindre vanliga bakteriearter, samt stammar med
speciella resistensmönster mot antibiotika, kan ge en uppfattning
om graden av bakteriespridning och därmed om hur KAD-vård och
övrig hygien fungerar på en vårdavdelning.
Av de grampositiva bakterierna förekommer sällan S. saprophyticus
vid VUVI, men däremot andra koagulasnegativa stafylokocker
som S. epidermidis, samt S. aureus och enterokocker. Enstaka fall av
VUVI orsakas av jästsvamp (Candida albicans, C. glabrata), som
ibland kan härröra från hematogen (via blodbanan) infektion med
nedslag i njurarna.
Vid UVI infekteras patienten som regel bara av en bakteriestam,
medan det vid VUVI inte sällan förekommer två eller fler bakteriestammar
samtidigt i patientens urin, särskilt vid behandling med
långtids-KAD.
Riskfaktorer för vårdrelaterad
urinvägsinfektion
Ofullständig blåstömning gynnar uppkomsten av UVI. Sängläge,
avflödeshinder t.ex. på grund av prostataförstoring, blåsdivertiklar
och andra urologiska anomalier, eller efter anestesi och operation,
är vanliga orsaker. Ofullständig tömning är ett särskilt allvarligt
problem för patienter med neurologiska blåsstörningar.
För äldre kvinnor medför östrogenbrist försvagning (atrofi) av vaginas
slemhinna och rubbning av dess mikroflora. Normalflorans
laktobaciller, som ger ett lågt (surt) pH i vaginalsekretet, vilket är
ogästvänligt för många andra bakterier, försvinner och detta predisponerar
vagina och uretramynning för kolonisering av tarmbakterier
som E. coli, och sedan UVI.
Användning av instrument i patientens urinvägar vid cystoskopi,
urologisk operation, röntgen, urodynamiska mätningar etc, utgör
en extra risk för VUVI. Redan en enstaka kateterisering innebär en
ökad risk för bakteriuri, som dock understiger en procent hos en
fullt frisk individ men är 10 procent för sängliggande patienter, och
cirka 30 procent för patienter som har en ökad mängd residualurin
och som genomgått cystoskopi, uretrocystografi eller transuretral
operation (7). Bakteriuri efter tillfälliga ingrepp är ofta symtomfri
och övergående.
125
KAD orsakar cirka 90 procent av all VUVI. Behandling med
KAD är i dag omfattande, mer i akutvården än i äldrevården, och
tyvärr ofta både onödig och för lång. Många fall av VUVI kan alltså
undvikas. Bakterier bildar ett skyddande slemskikt på ytor som
kommer i kontakt med vätska, s.k. biofilm, som snabbt växer längs
kateterns utsida och insida och därmed transporterar bakterierna
uppåt. Därigenom kan bakterier även passera droppkammare och
bli svåråtkomliga för antibiotika och kroppens försvar.
Enligt en prevalensstudie vid samtliga äldreboenden i Västra Götaland
(17 477 vårdtagare) hade 5–10 procent av vårdtagarna KAD,
i genomsnitt åtta procent (8). I samma slags studie av 31 sjukhus
(6 369 patienter) och 59 kommuner (766 enheter, 22 163 vårdtagare)
i Mälardalen 2002, hade 16,5 procent av de patienter som vårdades
på sjukhus KAD (geriatrik 18 procent), jämfört med 6,2 procent på
äldreboenden (9). År 1994 var motsvarande siffror i denna region 12
(geriatrik 11) och 8 procent (10), vilket visar att bruket av KAD sedan
dess ökat med hela 50 procent på sjukhus men minskat något
utanför dessa.
Epidemiologi
VUVI utgör sedan länge den vanligaste typen av vårdrelaterad infektion,
på akutsjukhus 25–30 procent av dem (11–14) (se kapitlen
Vårdrelaterade infektioner och Registrering av vårdrelaterade infektioner).
Inom t.ex. urologin samt den geriatriska och neurologiska
rehabiliteringen är VUVI avsevärt mycket vanligare liksom på äldreboenden,
där de utgör 55 procent av alla infektioner (15). Enligt
ovan nämnda prevalensstudie från 2002, fick 15 respektive 12 procent
av de patienter som var KAD-bärare i sjukhus- och kommunal
vård, antibiotika mot VUVI, d.v.s. 2,5 respektive 0,75 procent av de
vårdade. I en prevalensstudie av antibiotikabehandling på 54 akutsjukhus
2003 behandlades nio procent av patienterna för en vårdrelaterad
infektion (16). I 23 procent av fallen – motsvarande 2,1 procent
av alla inlagda patienter – var orsaken VUVI, vilket extrapolerat
till hela landet skulle innebära, att mer än 30 000 tillfällen av
VUVI behandlas varje år på våra akutsjukhus. Risken för bakteriuri
ökar först linjärt med upp till 10 procent för varje dygns KADbehandling
(17), och efter tre veckor har i regel minst 90 procent av
patienterna bakteriuri.
126
Ekonomiska och ekologiska aspekter
VUVI är vanligt, och då varje episod förlänger vårdtiden 1–5 dygn
är det också kostsamt (18, 19, 20). De flesta former av rekommenderad
profylax mot VUVI medför inga eller ringa merkostnader (18,
21–24) och är således ekonomiskt motiverade. VUVI är som nämnts
orsak till många antibiotikakurer, vilket kan ge resistens både hos
urinbakterierna och hos stammar i patientens normala flora, och
hanteringen av infekterad urin innebär en extra risk för spridning av
resistenta stammar. VUVI är därför ett betydande ekologiskt problem
på sjukhus och anses vara källa till två av tre resistenta bakteriestammar
(25). På äldreboenden där VUVI dominerar infektionspanoramat
än mer än i akutvården, är dess relativa ekologiska konsekvenser
ännu större (15).
Komplikationer
En kateter kan ge inflammation, ärrbildning och bestående förträngning
av urinröret (uretrastriktur) hos män, samt vid användning
i flera år även cancer i urinblåsan (26, 27). Den vävnadsskadande
effekten utövas främst av latex (28). Inflammationen i uretra
kan minskas genom att man använder katetrar med speciell ytbehandling,
t.ex. silicon eller hydrogel, som ger en fördröjning av inflammationen
på några dagar. En ytbehandling med hydrogel och
en silver/ädelmetallegering ger en något mer långvarig effekt (29).
KAD-orsakad bakteriuri medför oftast ett immunsvar som tecken
på djupare vävnadsengagemang, med trötthet och risk för urosepsis
som följd. Långtids-KAD och VUVI kan dessutom ge många
andra följdproblem. KAD ger ofta läckage kring katetern, dessutom
obehag och smärta, som kan vara uttalad särskilt kring urinrörsmynningen
(meatus), beroende på den uretrit som uppstår och ofta
medför svårighet att sitta, framför allt för kvinnor. Dessa faktorer
ökar risken för passivitet, resignation och sängläge hos en äldre patient
som fått KAD (31).
VUVI som lett till akut pyelonefrit utgör också den vanligaste
orsaken till spridning av bakterier till blodbanan hos patienter på
sjukhus ( 7, 18, 24, 32), med risk för dödlig utgång (33, 34). Bland
patienter med VUVI är risken för urosepsis 1–5 procent (35–37). I
en studie av 3 491 episoder av bakteriemi på ett mindre danskt sjukhus
var två tredjedelar vårdrelaterade. Av dem bedömdes 40 procent
utgå från urinvägarna, i 9 fall av 10 i samband med användning av
instrument, vanligen KAD (38).
127
VUVI har rapporterats vara förenad med tredubblad dödlighet
bland patienter som är inlagda för geriatrisk vård (24, 37, 39, 40),
ibland av oklar orsak. VUVI utgör därför en av de vanligaste orsakerna
till för tidig död bland dessa patienter. Åtgärder som minskar
risken för VUVI ger färre bakteriella infektioner också utanför urinvägarna
(21), och har i motsvarande grad visat sig minska dödligheten
bland patienter som är inlagda för geriatrisk vård (19). Detta
tyder på ett kausalt samband mellan VUVI och dödlighet bland
försvagade personer, även om patogenesen inte är helt klarlagd. Däremot
tycks kronisk symtomfri bakteriuri hos äldre kvinnor utanför
sjukhus inte bidra till dödlighet, och behandling av bakteriurin inte
heller till minskad dödlighet (41).
Överanvändningen av KAD
Utländska studier har generellt visat en betydande överanvändning
av KAD i form av både för vida indikationer och för lång liggtid
(42). I en europeisk prevalensstudie på 141 sjukhus i 25 länder bedömdes
redan indikationen för KAD vara felaktig i 94 procent av
fallen (43), vartill kommer onödiga riskdygn p.g.a. för lång behandlingstid
i många fall.
I en svensk studie, som omfattade 68 000 vårddygn på 212 vårdavdelningar
på 27 svenska akutsjukhus 1984, förelåg tiofaldiga och
ibland ännu större skillnader mellan jämförbara kliniker vad gäller
bruket av KAD (44). Restriktiva kliniker använde sällan eller aldrig
KAD, jämfört med andra kliniker som använde det upp till 28 procent
av vårddygnen. Vissa allmänkirurgiska, ortopediska eller gynekologiska
kliniker använde sällan KAD i samband med operation
och tog bort 90 procent av eventuella katetrar inom 24 timmar, medan
KAD på andra håll användes ofta och aldrig togs bort under det
första dygnet efter operation. Stora skillnader mellan likartade kliniker
kvarstår, och dessutom har ytterligare glidning av indikationerna
skett, med kraftigt ökad användning av KAD (10, 9). Väl
genomtänkta, klinikanpassade skriftliga riktlinjer för omhändertagande
av patienternas urinproblem, liksom kontroll av efterlevnaden,
är hörnstenen när det gäller att förebygga VUVI (45). Behovet
av detta är fortfarande stort på svenska sjukhus.
Förebyggande åtgärder
Eftersom KAD är den dominerande orsaken till VUVI och överanvändningen
är stor, bör förebyggande åtgärder främst inriktas mot
att skärpa indikationerna och nyttja andra former för urinuppsam128
ling och blåstömning. KAD är i regel inte indicierad p.g.a. mycket
residualurin (31), inkontinens, operation, för att patienten är svårt
sjuk eller i samband med kraftig diuretikaterapi (urvätskning).
Andra metoder för urinuppsamlig
I första hand ska toaletträning och i andra hand alternativ som blöjor
eller uridom prövas. Blöja för urinuppsamling innebär en mindre
risk för VUVI än KAD (21, 46–48) och ska därför primärt användas
av patienter med urininkontinens, i kombination med WC-träning.
Också s.k. uridom tycks medföra mindre VUVI-risk än KAD, men
större risk än blöja (34, 48, 49).
Alternativ till KAD vid hinder för blåstömning
Intermittent kateterisering lanserades för att minska risken för
VUVI hos vissa patienter med neurologiska sjukdomar (även självkateterisering),
samt för att användas mot annan urinretention.
Flera studier av i regel neurologipatienter har visat att metoden kan
minska VUVI-risken jämfört med KAD, åtminstone under en begränsad
tidsperiod (48, 50–51). Ren intermittent kateterisering i
större skala har vunnit insteg på finska sjukhus och rekommenderas
generellt av infektions- och urologisk expertis på kontinenten, t.ex.
i Frankrike (52). Denna metod bör användas i stället för korttids-
KAD, t.ex. efter operation och vid annan tillfällig urinretention.
Suprapubiskt dränage innebär att en liten kateter placeras i blåsan
via bukväggen. Det erbjuder avsevärt mycket bättre komfort för
patienten, eliminerar risken för urinrörsstriktur hos män och innebär
en klart mindre risk för VUVI än en standard-KAD (53–55).
Inte minst av komfortskäl bör metoden få en ökad användning som
alternativ till livstids-KAD, dock inte vid skrumpblåsa eller överaktiv
ohämmad blåsa (31). I prevalensstudien från 2002 (9) var 6 respektive
8 procent av alla kateterar på sjukhus och i kommuner suprapubiska.
Val av urinkateter
Kateterns beräknade liggtid och pris avgör valet av katetermaterial.
Vid en beräknad tid på några timmar, t.ex. i samband med operation,
kan en billig kateter väljas. För att minska bildningen av biofilm
och därmed VUVI-risken vid KAD-behandling >24 timmar,
har man tagit fram nya typer av katetrar, som ytbehandlats med
antibakteriella substanser, framför allt silverjoner.
Katetern med silver/ädelmetall ger en långsammare men tillräcklig
frisättning av silver, och därmed mindre irritation av uretraslem129
hinnan och längre effekt än andra silverbeläggningar. Denna typ av
kateter minskar enligt korttidsstudier risken för bakteriuri med 50–
75 procent jämfört med en latexhydrogelkateter av standardtyp (28,
29, 56–58), och med 65, 42 och 24 procent efter en, två respektive tre
veckors behandling i en längre studie (Liedberg H; personligt meddelande).
Fördelen med denna kateter är alltså störst i 1–2 veckor.
Resultaten är jämförbara med dem som man får vid användning av
suprapubiskt dränage. Enligt ett 20-tal randomiserade studier från
USA som omfattade över 50 000 patienter, har denna kateter varit
effektiv också vid rutinförhållanden. I hälften av fallen, liksom i en
engelsk analys (59), gjordes en ekonomisk utvärdering, som visade
att användning av kateter med silver/ädelmetall är kostnadseffektiv
trots sitt högre pris, därför att den minskade antalet onödiga vårddygn
p.g.a. VUVI.
Den antibakteriella effekten av silverjonen har sedan länge använts
även mot hudinfektioner. Allt fler konsument- och medicintekniska
produkter, t.ex. förbandsmaterial, innehållande silver har
införts på marknaden. Bakterier kan emellertid utveckla resistens
mot silver och man har påpekat risken för att denna genetiska egenskap
kan kopplas till resistens mot antibiotika. Det är därför viktigt
att medicintekniska produkter innehållande silver alltid används på
strikta och väl dokumenterade indikationer.
Inläggning, urinuppsamling och skötsel
Glidgel med antibakteriella medel bör användas vid uretraanestesi.
Klorhexidin är beprövat i dessa sammanhang, men kombination
med andra antibakteriella substanser, t.ex. parabener, ökar effekten,
särskilt mot enterokocker. Ett sådant glidgel har visat sig minska
uretrafloran påtagligt (60, 61), liksom risken för bakteriemi vid urologiska
ingrepp (62) samt risken för bakteriuri vid enstaka kateteriseringstillfällen
och cystoskopi (63).
Förr, när en kvarkateter dränerades i en öppen flaska, var risken
för förorening av dränagesystemet stor. Uppåtstigande bakterieväxt
främst på slangens insida medförde i regel bakteriuri inom ett dygn
(7, 35, 64). Med halvöppet system för urinuppsamling (engångs/ej
tömningsbar påse), förlängdes tiden från insättning av KAD till
dess bakteriuri uppstått hos 50 procent av patienterna till i genomsnitt
cirka fyra dygn. Med mer slutna system (tömningsbar påse),
som sedan länge rekommenderas i Sverige, kan hälften av patienterna
hållas bakteriefria i cirka sex dygn (17, 56, 64, 65). Hos KADpatienter
med förhöjd risk för VUVI (t.ex. hög ålder, avflödeshinder,
diabetes) ger slutet system en halvering av risken jämfört med halvt
130
öppet system (17). Med slutet system är inkörsvägen för uppåtstigande
bakterier istället utsidan av katetern, d.v.s. mellan katetern
och urinrörets slemhinna, i synnerhet när det gäller kvinnor (7).
Antibakteriella medel i påsen och droppkammare mellan kateter
och påse, har därmed liten möjlighet att ytterligare minska VUVIrisken
(66). Om det lönar sig att fylla kateterns ballong med antibakteriellt
medel återstår att se (67).
Trots slutet system och noggrann skötsel av det, kan urinen sällan
hållas steril under mer än 3–4 veckors KAD-behandling (17, 65).
Bristande hygienrutiner vid kateterskötsel ökar risken för VUVI (7,
17, 68). Det senare visades t.ex. i en studie av patienter med långtids-
KAD och VUVI, som följdes i cirka en månads tid på tre svenska
geriatriska kliniker. Typning av bakteriestammarna (”fingerprinting”)
visade att identiska stammar spreds tre gånger så ofta mellan
KAD-patienter som vårdades i gemensamt rum, som mellan patienter
som vårdades i enkelrum eller tillsammans med någon som inte
hade KAD (69). Vid långtids-KAD byts denna endast vid skötselproblem
som inte klarats av med andra metoder (31, 34).
Antibiotika
När patientens immunförsvar efter en tids bakteriuri mobiliserats
mot bakteriestammen, är risken för komplicerad infektion som urosepsis
sannolikt mindre än initialt (70). För att undgå immunförsvarets
attacker tenderar stammen dessutom att med tiden göra sig av
med vissa av sina aggressiva egenskaper, varför långtids-VUVI i bästa
fall kan utvecklas till en relativt fredlig samexistens mellan värd
och bakterie. Detta har bäst studerats bland barn med symtomfri
bakteriuri (71). Om en ny stam kommer in i urinvägarna ökar åter
risken för svårare infektion och symtom. För att undvika nya bakteriestammar,
med risk för att en låggradig VUVI blir akut, är KADhygienen
viktig också när det gäller patienter med uttalad bakteriuri.
Därför antibiotikabehandlas heller inte KAD-associerad bakteriuri
i allmänhet för att sterilisera urinen, utan bara om patienten har fått
feber och ökande symtom. Förebyggande antibiotika ges heller inte
till KAD-patienter, eftersom det leder till problem med resistenta
stammar både hos patienten och på vårdavdelningen.
Rekommendationer
• Utred anledningen till patientens urinvägsbesvär (Kategori I).
• Upprätta lokala skriftliga rutiner för vård och behandling av
patienter med urinvägsproblem (Kategori I).
131
• Strikta indikationer för kateterbehandling ska finnas. Behandlingen
ska ordineras av läkare. Dokumentera tidpunkt och indikation
för ingreppet i patientens journal. Ompröva fortlöpande
behovet. (Kategori I).
• Tillämpa basala hygienrutiner (Kategori I). Observera att
handskarna ska bytas efter varje patient.
• Vid urininkontinens, använd om möjligt i första hand WC-träning,
eventuellt kombinerad med alternativa metoder för urinuppsamling,
t.ex. blöja eller uridom. Inkontinens, residualurin,
”dålig patient” eller stor urinvolym (urvätskning) utgör inte indikation
för KAD. (Kategori I).
• Behandla äldre kvinnor med oklara urinvägsbesvär och misstänkt
VUVI lokalt med östriol för att förstärka slemhinnan
och återställa mikroekologin i vagina. (Kategori I).
• Intermittent kateterisering är att föredra framför korttids-
KAD vid tillfälliga urinproblem. Resturin ska dock inte mätas
genom tappning utan med ultraljud. (Kategori I).
• Bedövningsgel med antibakteriella medel (undantag om avsikten
är urinodling) ska användas vid kateterisering och annan
användning av instrument i urinvägarna. (Kategori I).
• Suprapubisk kateter bör väljas framför KAD (Kategori II).
• Välj katetermaterial efter indikation och beräknad liggtid (Kategori
I).
• KAD ska ha tömbar påse. Systemet får inte brytas mellan kateter
och slang (Kategori I).
• Då urinprov tas från KAD-patient, ska kateter eller slang
punkteras med kanylförsedd spruta, när det är möjligt, sedan
punktionsstället desinfekterats (Kategori I).
• Lyft eller placera aldrig urinuppsamlingspåsen ovanför urinblåsans
höjd. Säkra fritt urinflöde (Kategori I).
• Behandla inte urinrörsmynningen hos en KAD-patient med
regelbundna tvättningar eller lokal applikation av antibiotika
eller desinfektionsmedel. Detta saknar värde och kan t.o.m.
öka risken för VUVI (Kategori I).
• Antibiotikabehandla inte KAD-associerad bakteriuri för att
sterilisera urinen, utan bara om patienten har feber och ökande
symtom (Kategori I).
132
• Antibakteriella medel i urinuppsamlingspåsen saknar värde
som VUVIprofylax (Kategori I).
• Metenamin hippurat och/eller vitamin C för profylax mot
VUVI i samband med KAD eller urologiska ingrepp saknar
värde (Kategori I).
• Vid långtids-KAD med kronisk VUVI kan metenamin hippurat
eller blåssköljningar med klorhexidin hålla bakterietalen i
urinen på lägre nivå, och därmed minska risken för krustabildning
och tilltäppning av KAD (Kategori II).
Referenser
1. Stamm WE, Counts GW, Running KR, Fihn S, Turck M,
Holmes KK. Diagnosis of coliform infection in acutely dysuric
women. N Engl J Med 1982;307:463–8.
2. SMI och svensk förening för medicinsk mikrobiologi. Referensmetodik
för kliniska bakteriologiska laboratorier. Urinvägsinfektioner/
bakteriuri. Red Aspevall O, Hallander H.
SMI–tryck nr 129–2000.
3. Stark RP, Maki DG. Bacteriuria in the catheterized patient –
what quantitative level of bacteriuria is relevant? N Engl J
Med 1984;311:560–4.
4. Costel EE, Mitchell S, Kaiser A. Abbreviated surveillance of
nosocomial urinary tract infections: a new approach. Infect
Control 1985;6:11–3.
5. Källenius G, Möllby R, Svenson S et al. Occurrence of Pfimbriated
Escherichia coli in urinary tract infections. Lancet
1981;2:1369–72.
6. Korhonen T, Valtonen MV, Parkkinen T et al. Serotypes,
hemolysin production and receptor recognition of Escherichia
coli strains associated with neonatal sepsis and meningitis.
Infect Immun 1985;48:486– 91.
7. Kunin, CM. Detection, prevention and management of
urinary tract infections. 5th ed. Philadelphia; 1997. Lea &
Febiger.
8. Persson A, Elowson S, Lindroth K et al. Prevalensstudie av
infektioner, antibiotika behandling, sår, blöjor och katetrar hos
ålderspensionärer inom kommunala boendeformer i Västra
133
Götalands län. Poster Presentation vid Medicinsk Riksstämma.
Svenska Läkaresällskapets Handlingar, Hygiea 2004;112.
9. Tammelin A. Urinkateter och antibiotikabehandling –
följsamheten till riktlinjer kan bli bättre. Läkartidningen
2005;102:378–381.
10. Edstedt G, Ransjö U, Frederici H, Nyström B. Få använder
kateter men variationen är stor. Ny kartläggning av kliniker
i Mälardalen. Läkartidningen 1997;94:339–41.
11. Christensen M, Jepsen OB. Reduced rates of hospital-acquired
UTI in medical patients. Prevalence surveys indicate effect
of active infection control programmes. J Hosp Infect
2001;47:36–40.
12. CDC NNIS System. National nosocomial infections surveillance
(NNIS) Semiannual Report, May 1995. Am J Infect
Control 1995;23:377–85.
13. Jarvis WR. Benchmarking for prevention: the Centers for
disease control and prevention’s National nosocomial infections
surveillance (NNIS) system experience. Infection
2003;31 Suppl 2:44–8.
14. Gastmeier P, Geffers C, Sohr, Dettenkofer M, Daschner F,
Ruden H. Five years working with the German nosocomial
infection surveillance system (KISS). Am J Infect Infect
Control. 2003;31:316–21.
15. Lonér B, Petersson C, Cars H, Ovhed I. Sjukhem en riskmiljö
för antibiotikaresistens. Läkartidningen 2000;97:1251–4.
16. Skoog G, Cars O, Skärlund K et al. Resultat från den nationella
punktprevalens studien över antibiotikaanvändningen vid 54
svenska sjukhus. Presentation vid Medicinsk Riksstämma.
Svenska Läkaresällskapets Handlingar, Hygiea 2004;112:2.
17. Fryklund B, Pettersson B, Svenson G, Burman LG. Slutet
system för blåsdränage via kvarliggande kateter minskar
risken för bakteriuri. Läkartidningen 1991;88:738–41.
18. Burman, LG, Lundström V, Holmboe G. Förebyggande av
nosokomial urinvägsinfektion. Läkartidningen 1984;12:1162–5.
19. Platt R, Polk FB, Murdock B, Rosner B. Reduction of mortality
associated with nosocomial urinary tract infection. Lancet
1983;1:893–7.
134
20. Bronsema DA, Adams JR, Pallares R, Wenzel RP. Secular
trends in rates and etiology of nosocomial urinary tract
infections at a university hospital. J Urol 1993;150:414–6.
21. Nordqvist P, Ekelund L, Edouard M, Svensson L, Brandberg
Å, Seeberg S. Catheter-free geriatric care. Routines and consequences
for clinical infection, care and economy. J Hosp Inf
1984;5:298–304.
22. Krieger JN, Kaiser DL, Wenzel RP. Nosocomial urinary tract
infections; secular trends, treatment and economics. J Urol
1983;130:102–6.
23. Burke JP, Riley DK. Nosocomial urinary tract infections, sid
139–153 i Hospital epidemiology and infection control (ed.
Mayhall CG), Williams & Wilkins, Baltimore 1996.
24. Platt R, Polk FB, Murdock B, Rosner B. Mortality associated
with nosocomial urinary-tract infection. N Engl J Med
1982;307:637–41.
25. Gastmeier P. Nosocomial urinary tract infections: many
unresolved questions. Clin Microbiol Infect 2001;7:521–22.
26. Kaufman JM, Fam B, Jacobs SC. Bladder cancer and squamous
metaplasia in spinal cord injury patients. J Urol
1977;188:967–71.
27. Locke JR, Hill DE, Walzer Y. Incidence of squamous cell
carcinoma in patients with long-term catheter drainage. J Urol
1985;133:1034–5.
28. Liedberg H, Lundeberg T, Ekman P. Refinements in the
coating of urethral catheters reduces the incidence of catheter
associated bacteriuria. An experimental and clinical study. Eur
Urol 1990;17:236–40.
29. Liedberg H. Catheter induced urethral inflammatory reaction
and urinary tract infection; an experimental and clinical study.
Scand J Urol Nephrol Suppl 124, 1989.
30. Nicolle LE, Muir P, Harding GKM, Norris M. Localization
of urinary tract infection in elderly institutionalized women
with asymptomatic bacteriuria. J Inf Dis 1988;157:65–70.
31. Hedelin H. Kvarkateter i blåsan ger ofta problem – komplikationer
kan vara svåra att förhindra eller lindra. Läkartidningen
2004;101:1912–5.
135
32. Jepsen OB, Olesen-Larsen S, Dankert J et al. Urinary tract
infection and bacteremia in hospitalized medical patients – a
European multicentre prevalence survey on nosocomial
infection. J Hosp Infect 1982:3:241–52.
33. Zimakoff J, Stickler DJ. Complications of urinary tract infections
associated with devices used for long-term bladder
management. J Hosp Inf 1994;28:177–94.
34. Warren JW. Urethral catheters, condom catheters and nosocomial
urinary tract infections. Inf Control Hosp Epidemiol
1996;17:212–4.
35. US Centers for Disease Control. Nosocomial infection surveillance
1984. MMWR No 1 SS 1986;35:1755–2955.
36. Guidelines for the prevention and control of nosocomial
infections. US Centers for Disease Control. Am J Infect
Control 1988;16:128–40.
37. Warren JW, Damron D, Tenney JH et al. Fever, bacteriemia
and death as complications of bacteriuria in women with
long–term urethral catheters. J Inf Dis 1987;155:1151–7.
38. Arpi, M, Renneberg J, Andersen HC et al. Bacteremia at a
Danish university hospital during a twentyfive year period
(1968–1992). Scand J Infect Dis 1995;27:245–51.
39. Sourander LB, Kasanen A. A 5-year follow-up of bacteriuria
in the aged. Gerontol Clin 1982;14:274–81.
40. Dontas AS, Kasiviki-Charvati P, Papanayiotou PC, Marketos
SO. Bacteriuria and survival in old age. N Engl J Med
1981;304:939–43.
41. Abutryn E, Mossey J, Berlin JA et al. Does asymptomatic bacteriuria
predict mortality and does antimicrobial treatment
reduce mortality in elderly ambulatory women? Ann Intern
Med 1994;120:827–33.
42. Prasoon J, Parada JP, David A et al. Overuse of indwelling
urinary tract catheter in hospitalized medical patients. Arch
Intern Med 1995;155:1425–9.
43. Bouza E, San Juan R, Munoz P, Voss A. A European perspective
on nosocomial urinary tract infections I. Report on the
microbiology, workload, etiology and antimicrobial susceptibility
(ESGNI – 003 study). Clin Microbiol Infect 2001;523–31.
136
44. Fryklund B, Burman LG, Nyström B. Användning av KAD
vid svenska akutsjukhus – utrymme för ökad restriktivitet.
Läkartidningen 1987;46:3836–8.
45. Haley RW, Culver DH, White JW, Morgan WM, Emori TG,
Van Munn P, Hooton TM. The efficacy of infection surveillance
and control programs in preventing nosocomial infections
in US hospitals. Am J Epidemiol 1985;121:182–205.
46. Brandberg Å, Seeberg S, Bergström G, Nordqvist P. Reducing
the number of nosocomial Gram-negative strains by using
absorbing pads as an alternative to indwelling catheters in
long-term care – a preliminary study. J Hosp Inf 1980;1:245–50.
47. Seeberg S, Brandberg Å, Nordqvist P. The effect on bacteriuria
of removal of indwelling catheters and treatment with cotrimoxazole.
J Hosp Inf 1984;3:159–64.
48. Zimakoff J, Stickler DJ, Pontoppidan B et al. Bladder management
and urinary tract infections in Danish hospitals,
nursing homes and home care: a national prevalence study.
Infect Control Hosp Epidemiol 1996;17:215–21.
49. Harti A, Bouaggad A, Barrou H, Bouderka A, Rais L, Idali B,
Abassi O, Benaguida M. Prevention of nosocomial urinary
tract infection: vesical catheter versus Penilex. Maroc Cah
Anaesthesiol 1994;42(1):31–4.
50. Lapides J, Diokno AC, Lowe BS et al. Follow-up on sterile,
intermittent self–catheterization. J Urol 1974;111: 184–7.
51. Lapides J, Diokno AC, Gould FR. Further observations on
selfcatheterization. Am Assoc Genito-Urinary Surg
1975;67:15–7.
52. www.uroweb.org.
53. O’Kelly TJ, Mathew A, Ross S, Munro A. Optimum method
for urinary drainage in major abdominal surgery: a prospective
randomized trial of suprapubic versus urethra catheterization.
Brit J Surg 1995;82:1367–8.
54. Shapiro J, Hoffman J, Jersky J. A comparison of suprapubic
and transurethral drainage for postoperative urinary retention
in general surgical patients. Acta Chir Scand 1982;148:323–7.
137
55. Harms E, Christmann U, Klock FK. Suprapubic catheterisation
following gynecological surgery (på tyska, engelsk sammanfattning).
Geburtshilfe Frauenheilkd 1985;45:254–60.
56. Akiyama H, Okamoto S. Prophylaxis of indwelling urethral
catheter infection: clinical experience with a modified Foley
catheter and drainage system. J Urol 1979;121:40–6.
57. Schaeffer AJ, Story KD, Johnson SM. Effect of silver oxide/
trichloroisocyanuric acid antimicrobial urinary drainage
system on catheter-associated bacteriuria. J Urol
1988;139:69–73.
58. Liedberg H, Lundeberg T. Silver alloy coated catheters reduces
catheter associated bacteriuria. Br J Urol 1990;65:379–81.
59. Plowman R, Graves N, Esquivel J, Roberts JA. An economic
model to assess the cost and benefits of the routine use of
silver alloy coated urinary catheters to reduce the risk of
urinary tract infections in catheterised patients. J Hosp Inf
2001;48:33–42.
60. Vogler M. Investigations into the disinfectant action of lubricants
in transurethral resections. Zeitsch Urol Nephrol
1980;73:401–5.
61. Scholtmeijer RJ, Dzoljic–Danilovic A. Disinfecting effect of a
lubricant during cystoscopy. Child Nephrol Urol 1990;10:22–5.
62. Mitchell JP, Slade N, Linton KB. Instrumental bacteremia
and its prevention. Br J Urol 1962;34:454–8.
63. Wabrosch G. Experience report on testing a sterile antiseptic
and anaesthetic lubricant Instillagel®. Med Univ
1991;24:207–8.
64. Gillespie WA et al. Prevention of urinary infection by means
of closed drainage into a sterile plastic bag. Br Med J
ii;1967:90–2.
65. Garibaldi RA, Burke JP, Dickman M, Smith CB. Factors
predisposing to bacteriuria during indwelling urethral catheterization.
N Engl J Med 1974;291:215–9.
66. Kunin CM. The drainage bag additive saga. Infection Control
1985;6:251–2.
138
67. Larsson P. Antimikrobiellt medel i kateterballongen hindrar
stenbildning på KAD. Läkartidningen 2003;100:3123.
68. Shapiro M, Simchen E, Izraeli S, Sacks TG. A multivariate
analysis of risk factors for acquiring bacteriuria in patients
with indwelling urinary catheters for longer than 24 hours. .
Infection Control 1984;11:525–32.
69. Fryklund B, Hæggman S, Burman LG. Transmission of
urinary bacterial strains between patients with indwelling
catheters – nursing in the same room and in separate rooms
compared. J Hosp Inf 1997;147–53.
70. Wullt B, Bergsten G, Fischer H, Godaly G, Karpman D,
Leijonhufvud I, Lundstedt AC, Samuelsson P, Samuelsson M,
Svensson ML, Svanborg C. The host response to urinary tract
infection. Infect Dis Clin North Am 2003;17(2):279–301.
71. Hansson S, Jodal U, Lincoln K, Svanborg-Eden C. Untreated
asymptomatic bacteriuria in girls: II. Effect of phenoxymethylpenicillin
and erythromycin given for intercurrent infections.
Br Med J 1989;298(6677):856–9.
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)